O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental,
Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga, mas também a probabilidade de eventual dependência, bem como a sua recaída.
Há uma predisposição genetica para a dependência.
Na continua exposição à droga, o desejo de consumi-la aumenta, embora em muitos casos a capacidade da droga em produzir euforia apresente uma gradativa diminuição.
Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência, mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar.

É fácil compreender a grande variedade de efeitos para diferentes classes de drogas, porque cada classe afeta diferentes sistemas de neurotransmissores, no entanto, a dependência é uma condição comum a todas as drogas.

Robinson e Berridge em 1993, demonstraram que diferentes classes de drogas psicoestimulantes e o abuso de drogas levavam a um aumentam da concentração extracelular de dopamina no núcleo accumbens, uma área do sistema dopaminérgico mesolímbico, incluindo as drogas: cocaína, anfetamina, opióide, álcool, cafeína, barbitúrico e nicotina.

Como foi descrito por Nastler (1994) a dopamina atua na proteína G, alterando os níveis de AMPc no núcleo accumbens. O AMPc ativa várias proteínas quinases que regulam fatores de transcrição como CREB (elementos que se ligam à proteína em resposta ao AMPc). Estes fatores de transcrição ligam-se a regiões especificas no DNA promovendo aumento ou diminuição na velocidade de certas transcrições genicas.

O stress agudo e principalmente crônico contribui com a liberação intensa de glicocorticóides, que são conhecidos por aumentarem a sensibilidade do núcleo accumbens ao abuso de drogas, porque facilita a liberação da dopamina neste núcleo.

A base genetica da dependência afeta múltiplos genes localizados no genoma.

A transcrição da ativação do receptor dentro do sistema dopaminérgico parece levar a ativação de gens especifico (C-fos), que ativam a proteina (proteína relacionada Fos) que pode ter um papel neuroadaptativo para administração repetidas de drogas.

Nova análise genética como a manipulação do genoma molecular ajuda a identificação de elementos que podem conferir vulnerabilidade para abuso de drogas e dependência.

RESUMO

O álcool produz vários efeitos na medula óssea, resultando em anemia, leucopenia e trombocitopenia. A ingestão crônica de etanol contribui para o aparecimento de disfunções plaquetárias e anemias carenciais, principalmente por deficiências de folato. A hepatopatia crônica ligada ao alcoolismo tem, como complicações, hemólise e alterações de coagulação.

ABSTRACT

Hematological disorders related to alcoholism

Ethanol has direct effects on hematopoietic tissue, damaging erytroid, myeloid and platelets precursors. Anemia is present associated with nutricional deficiencies particularly folate deficiency. Liver damage can lead to a number of hemolytic anemia and coagulation desorders.

Keywords: Alcooholism; Ethanol; Erythrocyte; Platelets; Leucocits; Anemia; Hemolise; Cirrhosis; Macrocytosis.

INTRODUÇÃO

O alcoolismo é um problema social e de saúde pública mundial. A prevalência de alcoolismo na população geral é de 3% a 10% (Andrade et al., 1986; Beale et al., 1962; Gualandro, 1992).

A aguardente de cana no Brasil é amplamente utilizada, colocando o país no topo do consumo de bebidas destiladas do mundo (Gualandro, 1992). Nos últimos anos, com a estabilização econômica, houve aumento da procura por bebidas fermentadas, como a cerveja e o vinho.

O uso excessivo do álcool pode desenvolver alterações em diversos órgãos e sistemas, incluindo o hematopoiético por meio da ação direta do álcool sobre as células precursoras da medula óssea, por lesões hepáticas e por carências nutricionais, como de folato, de ferro e de vitamina B12 (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 749; Lieber, 1982 p. 318).

A proposta deste artigo é revisar as principais disfunções hematológicas relacionadas ao alcoolismo, os principais achados laboratoriais e o tratamento mais indicado.

O HEMOGRAMA NORMAL

O exame dos elementos do sangue é uma parte importante para a avaliação hematológica.

A morfologia dos eritrócitos e dos leucócitos pode auxiliar no diagnóstico diferencial das doenças, como a presença de esferócitos ou de acantócitos que levam à suspeita de patologias diferentes (Lee, 1993, p.7).

O hematócrito é a proporção do volume ocupado pelas hemácias no sangue total (Lee, 1993, p. 7).

Os índices hematimétricos descrevem as características médias dos eritrócitos. O volume corpuscular médio (VCM) é o volume médio dos eritrócitos. O índice de hemoglobina corpuscular médio (HCM) é a quantidade média de hemoglobina contida em cada célula. O índice de concentração de hemoglobina corpuscular médio (CHCM) é a concentração de hemoglobina média das hemácias. Eles auxiliam na caracterização das hemácias, como macrocíticas, microcíticas (VCM) e normocrômicas ou hipocrômicas (HCM e CHCM) (Lee, 1993, p. 7).

Os reticulócitos indicam a capacidade de reposição dos eritrócitos pela medula frente às agressões como na hemólise, na hipoplasia de medula, dentre outras (Lee, 1993, p. 7).

EFEITOS DO ÁLCOOL NA HEMATOPOIESE

O etanol produz efeitos múltiplos no tecido hematopoiético: 1_ resultante de deficiência nutricional; 2 _ secundários às causas hepáticas 3 _ por ação direta do etanol e de seus metabólitos na medula óssea (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-William, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

ANEMIA

A anemia é freqüente em doentes internados com complicações decorrentes do alcoolismo. Foram relatados casos entre 40% a 60% de pacientes internados por intoxicação aguda pelo álcool; apresentavam também anemia. A queda de hemoglobina pode ocorrer por perdas hemorrágicas (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975) resultantes de gastrites causadas pela ingestão aguda de etanol; por sangramento de varizes esofago-gástricas secundárias à hipertensão portal; por anemia megaloblástica por deficiência de folato; por anemia ferropriva por carência de ferro (Gualandro, 1992; McGuffin et al., 1975); por anemia leve ou moderada que acompanha doenças inflamatórias crônicas, (principalmente hepatopatias em alcoólatras) e por hemólise geralmente associada à doença hepática (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766).

Deficiência de folato

O álcool é uma boa fonte de energia e o paciente, geralmente, não faz uma refeição balanceada por dia, predispondo-se a uma carência de ácido fólico (Gualandro, 1992; Lee, 1993, p. 766; Lieber, 1982, p. 313).

Vários autores verificaram que 20% a 40% dos pacientes internados por complicações decorrentes do alcoolismo apresentavam anemia megaloblástica por deficiência de folato. Ela ocorre mais freqüentemente em pacientes que fazem uso de bebidas destiladas, pois possuem baixos teores de folato. A cerveja tem níveis altos de folato (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984).

Existem evidências de que em parte a deficiência ocorre por alteração de estoque do folato no fígado, por excessiva perda urinária da vitamina e pela inibição da absorção de folato no intestino, principalmente porque a exposição crônica ao etanol inibe a enzima responsável pela hidrolização do folato poliglutâmico em monoglutâmico (Clemens, 1980). Mas, segundo outros autores, o etanol só interfere na absorção do folato quando já existe carência da vitamina (Gualandro, 199; Halsted et al., 1971 e 1974; Weston e Hall, 1987).

Na anemia megaloblástica, por deficiência de folato, a dosagem desse nutriente é baixa e a dosagem de vitamina B12 é normal ou aumentada. O hemograma apresenta anemia (< 12 g/dl nas mulheres e <13 g/dl nos homens); o VCM é elevado (> de 100fl); as hemácias são macrocíticas; pode haver leucopenia (Weston, 1987) e plaquetopenia se a deficiência for muito acentuada; a contagem de reticulócitos é baixa ou normal. Outros exames que estão comumente alterados são: bilirrubina indireta elevada e DHL aumentado; o índice de segmentação dos neutrófilos é aumentado (o encontro de 4 neutrófilos com 5 lobos é considerado hipersegmentação de neutrófilos; encontrando-se um neutrófilo com 6 lobos ou mais, é considerado hipersegmentação de neutrófilos) (Larkin, 1984; Lee, 1993 p. 757).

Em alguns pacientes, outros fatores contribuem para se ter deficiência de folato, como o sangramento gastrintestinal, a hemólise, as infecções, os vômitos e o tratamento com anticonvulsivantes. Alguns pacientes podem ter episódios recorrentes de anemia megaloblástica (Larkin e Watson-Williams, 1984).

A deficiência de vitamina B12 é menos comum em pacientes alcoolistas (Gualandro, 1992; Savage e Lindenbaum, 1986), e deve-se investigar a causa, pois esses doentes podem desenvolver gastrite atrófica, hemorrágica, pancreatite crônica e alteração do íleo. É comum ocorrer deficiência associada de folato e de vitamina B12 (Gualandro, 1992; Lindenbaum, 1980). Nesses casos, as dosagens de ácido fólico e de vitamina B12 são baixas e as outras alterações do hemograma e dos outros exames laboratoriais são iguais as da deficiência de folato (Lee, 1993 p. 745).

Anemia ferropriva

Sempre que se diagnostica uma anemia ferropriva, deve-se investigar a causa, que geralmente é por sangramento. O mais comum em alcoolistas é o sangramento gastrintestinal (Lee, 1993, p. 808; Lieber, 1982, p. 313).

Na deficiência de ferro é característico o achado de hemácias microcíticas e hipocrômicas; o VCM é baixo (< de 80 fl ) e o CHCM também (< de 32 g/dl); a capacidade total de ligação de ferro no plasma é elevada; a saturação de transferrina é reduzida, geralmente abaixo de 16%. Também pode ocorrer deficiência de folato e ferro associado, o VCM fica mais baixo (< 100 fl); a dosagem de folato é baixa, e o perfil de ferro tem as mesmas alterações que em carência de ferro pura (Lee, 1993, p. 808; Beale, 1962).

A ferritina é uma proteína de estoque de ferro (Gualandro, 1992; Lipschitz et al., 1988), presente principalmente no fígado, no baço e na medula óssea. A concentração sérica dela é, geralmente, um bom parâmetro do estoque de ferro e, quando diminuída, é o melhor indicador de carência de ferro. Mas ela pode estar aumentada nos pacientes alcoólatras, pela própria ingestão de álcool. A ferritina regride em duas a três semanas de abstinência (Gualandro, 1992; Lundin et al., 1981; Välimäki et al., 1983; Kristenson et al., 1981).

A anemia secundária às doenças inflamatórias crônicas pode ser de difícil diagnóstico, principalmente na presença de outras anemias, como a deficiência de ferro. Deve ser investigada com mielograma e coloração específica para ferro na medula óssea e com perfil de ferro sérico (Lee, 1993 p. 840).

ALTERAÇÕES DECORRENTES DE ALTERAÇÕES HEPÁTICAS

Hemólise

Um terço dos pacientes com cirrose hepática tem a vida média das hemácias encurtada em grau leve ou moderado e a maioria não tem anemia, pois a medula é capaz de compensar a hemólise.

Não é conhecido o mecanismo pelo qual ocorre a hemólise. O teste de Coombs direto é negativo, e o paciente responde mal ao corticosteróide (Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada a hemácias em alvo

As células em alvo têm aumento de área de superfície da membrana celular pelo aumento da quantidade de colesterol e fosfolípides da camada lipídica da membrana (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

As alterações do conteúdo lipídico são reversíveis quando as hemácias em alvo são transfundidas em pessoas normais. E as hemácias de doadores normais transfundidas nesses pacientes têm vida média encurtada (Cooper, 1980; Cooper et al., 1972; Gualandro, 1992) Geralmente, a hemólise é de baixo grau e não provoca anemia (Gualandro,1992; Lieber, 1982 p. 313).

As causas dessas alterações ainda estão em estudo (Gualandro, 1992; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia associada à esteatose _ Síndrome de Ziève

Ziève descreveu uma síndrome caracterizada por anemia hemolítica associada à doença hepática alcoólica. Ele observou nos pacientes com esteatose hepática uma anemia transitória e leve, juntamente com hiperlipidemia e bilirrubinemia. A hemólise era episódica e acompanhava a ingestão excessiva de álcool. A doença hemolítica, a hiperlipidemia e a bilirrubinemia regrediam em poucas semanas. A relação entre a hiperlipidemia e a anemia hemolítica tem sido atualmente contestada (Cooper, 1980; Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Ziève, 1958).

Anemia associada a spur cells

A hemólise é causada pela presença de eritrócitos com espículas irregulares que tinham aumento de colesterol na membrana, o que altera a arquitetura e diminui a elasticidade da membrana celular.

Ao contrário da hemólise por células em alvo, o paciente apresenta hemólise em grau moderado ou acentuado, levando à anemia. Geralmente está associada à cirrose hepática avançada (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

Anemia por hipofosfatemia

Pacientes alcoólatras com cirrose leve, pancreatopati e cetoacidose também tinham severa hipofosfatemia e anemia hemolítica (Gualandro, 1992; Territo e Tanaka, 1974). Jacobs et al. mostraram que, com a queda importante de fosfato sérico, os níveis de ATP dentro da hemácia caem em níveis críticos e a hemácia deforma-se, resultando em hemólise (Gualandro, 1992; Jacobs e Amsden, 1971; Larkin e Watson-Williams, 1984).

Alterações plaquetárias e coagulopatia

Alguns autores consideram a possibilidade de haver uma redução da sobrevida de plaquetas como conseqüência da coagulopatia (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Pacientes com cirrose hepática têm hemostasia deficiente, facilitando sangramento. Os testes de hemostasia geralmente são alterados.

O fígado é o único responsável pela produção de fibrinogênio e por quase todos os fatores de coagulação. Com o agravamento da doença hepática, todos os fatores de coagulação, exceto o fator VIII, estão reduzidos. O fator VIII é produzido também por outras células, além dos hepatócitos (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993 p. 1473).

ALTERAÇÕES POR AÇÃO TÓXICA POR ETANOL SOBRE A MEDULA ÓSSEA

A ingestão de grandes doses de álcool provoca uma redução da celularidade da medula óssea, por ação direta do álcool, e pode afetar as três séries (eritropoiética, granulocítica e megacariocítica) isolada ou concomitantemente. A recuperação ocorre após a suspensão do etanol (Conrad e Barton, 1980; Gualandro, 1992).

Jandl, em 1955, observou um aumento do número de reticulócitos em pacientes que permaneciam em abstinência durante a internação por complicações clínicas relacionadas ao abuso de etanol (Gualandro, 1992; Unger e Johnson Jr., 1974). A reticulocitose também é uma causa de macrocitose comum em alcoolistas e geralmente, em uma semana, a contagem de reticulócitos volta ao normal se o paciente permanecer em abstinência (Gualandro, 1992; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313).

A adição de etanol em culturas celulares de medulas ósseas murina e humana suprimiu a maturação dos precursores eritróides da medula óssea, confirmando a ação tóxica do álcool sobre essas células (Alling et al., 1984; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313; Meagher et al., 1982).

Macrocitose do alcoolismo

Vários autores observaram a presença de hemácias macrocíticas e o aumento de VCM (> 100 fl) em um grande número de pacientes, que ingeriam elevadas quantidades de álcool todos os dias, variando sua freqüência de 20% a 96% nos diversos estudos apresentados. A dosagem de folato era normal e a administração de folato não reverteu a macrocitose (Breedved et al., 1981; Gualandro, 1992; Khaund, 1978; Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 p. 313; Morin e Porte, 1976; Potamianos et al., 1985; Sëppa et al., 1996; Tonnensen et al., 1986; Unger e Johonson,1974; Wu et al., 1975; Wu et al., 1974; Sëppa et al., 1992).

A elevação do VCM sem relação com a anemia é a alteração hematológica mais freqüente no alcoolismo. Mas ela só ocorre com a ingestão prolongada de quantidades superiores a 60 g de etanol por dia, por períodos prolongados (Alling et al., 1984; Gualandro, 1992; Lindenbaum, 1980; Whitehead et al., 1978; Wu et al., 1975; Irwing et al., 1988).

A macrocitose não serve para controlar o consumo de álcool porque leva de 2 a 4 meses para regredir após a abstinência, período que leva para a substituição das hemácias no sangue periférico (Gualandro, 1992; Lieber, 1982, p. 313; Tonnensen et al., 1986).

Comumente, não está associada à anemia e à doença hepática; existe uma alteração nos lípides da membrana eritrocitária, mas não está ainda provada que é a causa da macrocitose. O mecanismo que leva ao seu aparecimento ainda necessita de maiores estudos (Aliing et al., 1984; Clemns e Barton, 1980; Halsall e Peters, 1971; Gualandro, 1992; Larkin-Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Ocorre em 40% a 96% dos alcoólatras crônicos.

PLAQUETOPENIA

Vários autores descreveram que a incidência de plaquetopenia em pacientes internados com intoxicação aguda por etanol é grande, entre 14% e 82% (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Mas em pacientes alcoólatras crônicos que não apresentavam intoxicação alcoólica e com estado nutricional normal, a incidência ficava entre 3% e 43% (Lieber, 1982, p. 131). Não foram encontrados sinais de deficiência de folato ou outras causas de plaquetopenia em todos os trabalhos. Não havia correlação com a presença de anemia ou disfunção hepática. Geralmente, não apresentam hemorragias, e a contagem plaquetária volta ao normal dentro de uma semana após a suspensão do álcool (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313).

Estudos in vitro e em animais de experimentação mostram que o etanol em dose elevada é capaz de inibir o crescimento de colônias de megacariócitos. Como o etanol inibe a plaquetogênese ainda não está bem estabelecido, mas talvez o principal efeito seja uma diminuição da síntese de proteínas e diminuição da produção de plaquetas (Gualandro, 1992; Levine et al., 1986; Lieber, 1982, p. 313).

Várias outras causas, como a deficiência de folato, o hiperesplenismo, a septicemia por gram-positivos ou gram-negativos e a coagulação intravascular disseminada associada à septicemia, ao choque ou à cirrose podem provocar plaquetopenia, sem relação com a intoxicação aguda pelo álcool.

Pacientes com ingestão crônica de álcool também podem ter plaquetopenia da mesma forma que aqueles com ingestão aguda de etanol. Esses pacientes podem ter mais sangramento mucoso-cutâneo, geralmente, por terem deficiência de folato concomitante. A recuperação da contagem e da função plaquetária ocorrem entre 6 e 14 dias de abstinência e reposição de folato (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Alguns pacientes podem ter sangramento mesmo com o número de plaquetas normais, devido à função plaquetária alterada, que deve ser investigada detalhadamente (Larkin e Watson-Williams, 1984).

LEUCÓCITOS

Pacientes alcoólatras crônicos podem desenvolver granulocitopenia e leucopenia em associação à intoxicação pelo etanol. Não foram encontradas causas para essas alterações, pois os níveis de folato eram normais, não apresentavam esplenomegalia, que levaria ao hiperesplenismo (remoção anormal das células do sangue periférico e sua destruição) e apenas a sinais leves de doença hepática. A celularidade da medula óssea estava diminuída, e com a abstinência houve recuperação da medula em 5 a 7 dias (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Estudos feitos in vitro mostraram que doses elevadas de álcool inibem a granulopoiese, mesmo com a presença de nutrientes essenciais, como o ácido fólico, sugerindo efeito direto do etanol sobre os precursores granulocíticos (Gualandro, 1992; Tisman e Herbert, 1973).

Alguns autores também citam leucopenia severa ou não em pacientes alcoólatras que apresentavam infecções bacterianas (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lieber, 1982 , p. 313; Grimsley, 1995; Perlino e Rimland, 1985).

O etanol também é implicado na aderência deficiente dos neutrófilos às paredes do endotélio e sua migração mais lenta dentro dos tecidos (Larkin e Watson- Williams, 1984; Lieber, 1982, p. 313). Entretanto, a fagocitose e a atividade bactericida não estão diminuídas nos granulócitos dos pacientes estudados. Não se conhece o mecanismo envolvido nessas alterações (Larkin e Watson-Williams, 1984). A maioria dos pacientes desenvolve neutropenia e leucopenia em grau leve, mas alguns podem ter septicemias graves (Perlino e Rimland, 1985).

O efeito do etanol sobre os linfócitos e sobre o sistema imune tem sido menos descrito e parece haver uma diminuição do número de linfócitos T em alcoolistas (Larkin e Watson-Williams, 1984).

TRATAMENTO

Nos casos de anemia megaloblástica, o mais importante é a reposição total dos estoques da vitamina. É necessário definir qual a vitamina deficiente para a adequada reposição. Pacientes com níveis de vitamina B12 baixos, tratados com ácido fólico sem a reposição de vitamina B12, têm uma resposta parcial ao tratamento e podem desenvolver manifestações neurológicas durante o tratamento. Se for necessária a reposição de ácido fólico e de vitamina B12 concomitantemente, deve-se sempre começar com a administração de vitamina

B12 em primeiro lugar, para não ocorrerem manifestações neurológicas. Também é necessária a correção dos problemas de base que contribuíram com a deficiência, como hemorragias, vômitos e infecções. Transfusões de sangue são raramente necessárias, só em anemias muito intensas (Lee, 1993, p. 745).

A reposição de ácido fólico é feita por via oral, na maioria dos casos em doses de 1 a 5 mg/dia, até a completa recuperação da anemia. O comprimido disponível no mercado é de 5 mg. Quando o paciente não modifica seus hábitos alimentares ou se a causa da deficiência de folato não pode ser corrigida, como em síndromes de má-absorção e anemias hemolíticas, ou se necessita tomar anticonvulsivantes por longo período, suplementa-se com 5 mg de ácido fólico diariamente por período indeterminado. A via endovenosa só deve ser utilizada em pacientes que não possam receber medicação por via oral (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 745).

Se a causa da deficiência de vitamina B12 for uma alteração gástrica permanente, como a gastrite atrófica, o paciente deve receber a vitamina ao longo da vida. A via de administração de escolha é a intramuscular de 1.000 mg ou 5.000 mg de vitamina (dosagens encontradas no mercado). Para o início do tratamento, existem vários esquemas de reposição. Os mais utilizadas são: uma injeção diária por 7 dias ou 4 injeções semanais. Depois de se corrigir a anemia, faz-se manutenção com uma injeção intramuscular ao longo da vida (Lee, 1993, p. 745).

A anemia ferropriva pode ser tratada com a administração de sulfato ferroso ou fumarato ferroso (disponíveis no Brasil) em doses de 30 mg a 60 mg de ferro elementar por dia (a maioria dos comprimidos tem 40 mg de ferro elementar). A absorção é melhor em jejum, mas a intolerância gástrica leva ao abandono do tratamento. A aderência é melhor se administrado durante as refeições. Após a correção da anemia, deve-se administrar o ferro por mais 3 a 4 meses para reposição do estoque de ferro, prevenindo novas quedas de hemoglobina (Lee, 1993, p. 808).

A utilização de ferro por via intramuscular ou endovenosa deve ser reservada apenas quando existe má-absorção comprovada ou se a velocidade de reposição com ferro oral for menor que a perda sangüínea. Os efeitos adversos são importantes, como anafilaxia, aparecimento de câncer no local da aplicação no músculo, gosto metálico, vômito e dor abdominal (Lee, 1993, p. 808).

A ação tóxica direta sobre a medula óssea é revertida com a abstinência. Geralmente, a leucopenia, a granulocitopenia e a anemia são de grau leve, não necessitando de tratamento especial (Larkin e Watson-Williams, 1984).

Se a contagem de plaquetas for menor que 100 x 103/ml, deve-se evitar as injeções intramusculares. A reposição de plaquetas só deve ser feita se houver sangramento, pois a reposição profilática de plaquetas pode provocar reações como febre, rash cutâneo, tremores e produção de anticorpos antiplaquetas dificultando futuras transfusões (Lee, 1993, p. 1329).

A macrocitose reverte-se em 2 a 4 meses com a abstinência, não necessitando de tratamento especial (Larkin e Watson-Willliams, 1984; Lee, 1993, p. 745).

As complicações decorrentes da disfunção hepática são de difícil tratamento e dependem do controle da doença hepática (Larkin e Watson-Williams, 1984; Lee, 1993, p. 1473).

CONCLUSÕES

A anemia em pacientes alcoolistas é freqüente em pacientes internados por complicações clínicas ou por infecções. Mas é difícil comparar pacientes internados com os que fazem acompanhamento ambulatorial.

Existem poucos estudos na literatura mundial com pacientes em tratamento ambulatorial. Eichner e Hillman (1972) compararam um grupo internado e outro não. Foram encontrados 62% de anemia nos internados e, nos pacientes de ambulatório, foram de 11% em indivíduos mal nutridos e de 5% nos que tinham um estado nutricional normal.

No grupo de nível socioeconômico mais baixo, a anemia ocorria principalmente por carência de ferro secundária às complicações hemorrágicas e, em seguida, pela deficiência de folato (Eichner e Hillman, 1972; Gualandro, 1992).

Um estudo brasileiro em pacientes ambulatoriais foi feito por Gualandro, em 1992, no Grupo Multidisciplinar de Estudos em Alcoolismo Farmacodependências (GREA) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Os resultados obtidos foram semelhantes aos do trabalho de Eichner e Hillman com os pacientes ambulatoriais (Eichner e Hillman, 1972; Gualandro, 1992).

Uma grande parte dos hepatopatas tem hemólise em grau baixo. Como a medula óssea é capaz de compensar a destruição das hemácias, o paciente não tem anemia (Lieber, 1982, p. 313).

Se a hemólise suplantar a habilidade de a medula em manter a taxa de hemoglobina, ocorrerá a anemia hemolítica e um novo patamar será atingido com nível mais baixo de hemoglobina (Larkin e Watson -Williams, 1984; Lee, 1993).

Deficiências nutricionais, infecções ou hipoplasia por ação direta do álcool impedem a maturação dos precursores eritróides e torna a anemia mais severa (Larkin e Watson-Williams, 1984).

O tratamento das doenças associadas ao alcoolismo, como hemorragias gastrintestinais e carências nutricionais, reverte a anemia (Lieber, 1982 p. 313).
Silvia Filomena Paladino1

Aluna de pós-graduação pela área de concentração de Hematologia, da disciplina de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP.

Endereço para correspondência: Laboratório de Hematologia Geral
Prédio dos Ambulatórios do Hospital das Clínicas
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 155 _ 1º andar, bloco 4, sala 66 _ CEP 05403-000 _ São Paulo, SP

Alcoolismo tem sido estudado como uma condição psicopatológica que está relacionada com uma elevada taxa de transmissão familiar. Filhos de alcoolistas apresentam um risco cerca de quatro vezes maior de se tornarem alcoolistas na idade adulta quando comparados com a população geral. Estudos transversais tem indicado uma alta freqüência de problemas psiquiátricos entre filhos de alcoolistas. Até o presente foram desenvolvidos poucos estudos longitudinais prospectivos sobre o desenvolvimento de filhos de pais alcoolistas (COAS – do inglês: children of alcoholics). No âmbito do Mannheim Study of Risk Children foram examinadas prospectivamente 219 crianças, 26 COAS e 193 Não-COAS, a partir do nascimento até a idade de 11 anos. Foram examinados, variáveis sociodemográficas, fatores de risco biológico e psicossocial, freqüência e gravidade de sintomas psiquiátricos e freqüência de transtornos expansivos e introversivos. O grupo COAS, a partir dos dois anos de idade, apresentou uma prevalência estatisticamente significante muito mais elevada de sintomas e de diagnósticos psiquiátricos, predominando os transtornos extroversivos.
Unitermos: Alcoolismo paterno, Estudo longitudinal prospectivo, Desenvolvimento infantil, Transtornos expansivos

Abstract
Alcoholism has been implicated as a psychopathological condition related to high rates of familiar transmission. Children of alcoholics (COAS) have a fourfold risk to develop alcoholism in adulthood comparatively to the general population. Transversal studies have indicated an higher rate of psychiatric problems among COAS. In spite of a growing interest in epidemiological research only a small number of prospective longitudinal child psychiatric studies have been conducted up to now. From the Mannheim Study of Risk Children, an ongoing prospective high-risk population study, data of 219 children (26 COAS and 193 Non-COAS) were analyzed from birth to 11 years. Demographic data, organic and psychosocial risk factors, number and severity of behavior problems, and prevalence of expansive and introversive disorders have been investigated. Up two years of age a significant higher prevalence of expansive symptoms and disorders was found in children of alcoholic fathers.
Keywords: Paternal alcoholism, Longitudinal prospective study, Child development, Expansive symptoms
Introdução

Alcoolismo tornou-se um dos problemas médico-sociais mais importantes dos tempos modernos. Apesar de serem conhecidas há mais de 200 anos, no meio médico, as consequências do consumo abusivo do álcool sobre a saúde, somente nos últimos vinte anos é que surgiu uma melhor conceituação da doença e o desenvolvimento de uma agenda para a pesquisa neurobiológica do alcoolismo (Mann, Hermann, & Heinz, 2000). A pesquisa no campo das repercussões do alcoolismo parental sobre o desenvolvimento dos filhos tem avançado progressivamente, tendo iniciado nos anos 70 com a descrição da Síndrome Fetal Alcóolica e se estendendo, nos dias atuais, à questão da transmissibilidade familiar dos comportamentos aditivos (Chassin, Jacob, Johnson, Schuckit, & Sher, 1997). Filhos de alcoolistas (COAS – do inglês: children of alcoholics) tem sido identificados como um grupo de risco psiquiátrico. A favor disto falam inúmeras observações clínicas e achados empíricos. Uma relação entre alcoolismo paterno e uma taxa elevada de transtorno de conduta foi relatada em um estudo comparativo desenvolvido em Berlin com crianças hospitalizadas em um serviço universitário de psiquiatria infanto-juvenil (Steinhausen, Gobel, & Nestler, 1984). Também em instituições de educação especial, voltadas para crianças com deficiências cognitivas e de aprendizado, o grupo COAS parece predominar. Conforme o estudo de Schmid et al. (1983), feito em Zurique, cerca da metade dos alunos matriculados em escolas especiais provinham de famílias em que um dos pais, ou ambos, apresentava problemas relacionados ao álcool. Vários estudos têm fornecido evidências de um elevado risco para o desenvolvimento de problemas comportamentais e dificuldades escolares entre COAS (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 1997; Sher, 1991). Entretanto, alguns dos pesquisadores mais ativos nesta área têm feito advertências sobre problemas metodológicos. Resultados contraditórios e conclusões precipitadas ocorrem em consequência de delineamentos de pesquisa insatisfatórios, principalmente devido a ausência de estudos longitudinais prospectivos (Chassin et al., 1997; Windle, 1997; Reich, 1997).

A finalidade principal do estudo aqui relatado foi buscar atender esta lacuna metodológica de estudos anteriores. Os objetivos de pesquisa foram: 1) examinar a influência do alcoolismo paterno sobre o desenvolvimento socio-emocional da criança no período entre o nascimento e a pré-puberdade, em particular a associação entre alcoolismo paterno e transtorno de conduta da criança, caracterizado por sintomas expansivos; 2) identificar e descrever o desenvolvimento e evolução de sintomas psiquiátricos através de um delineamento longitudinal prospectivo.
Métodos
Delineamento do estudo e sujeitos da amostra.

Este trabalho foi desenvolvido como um projeto associado no âmbito do Mannheim Study of Risk Children, que é um estudo longitudinal prospectivo com acompanhamento de uma amostra de 362 crianças desde o nascimento até a juventude, com várias fases intercaladas de coletas de dados. O delineamento do estudo foi especialmente desenvolvido para permitir a análise das interrelações entre fatores de risco biológicos e psicossociais. As crianças do estudo pertencem a uma coorte de crianças nascidas entre 01 de Fevereiro de 1986 e 28 de Fevereiro de 1988, tendo sido recrutadas de duas clínicas obstétricas e seis hospitais pediátricos da região administrativa do “Rhein-Neckar”, no sul da Alemanha. Os seguintes critérios de inclusão foram considerados: primeira gestação a termo e pais de língua alemã. Critérios de exclusão foram: parto gemelar, ocorrência de anomalias genéticas ou má-formação, deficiências graves e transtornos do metabolismo. Para o controle da distribuição dos fatores de risco na amostra, as crianças foram agrupadas igualmente em nove grupos em um modelo bifatorial de análise, no qual a extensão da carga de risco biológico e/ou psicossocial foi classificada sistemáticamente em três diferentes níveis (risco ausente, moderado ou grave). As fases de coleta de dados ocorreram na seguinte ordem cronológica: aos três meses, e aos dois, quatro e meio, oito e onze anos de idade. O grupo COAS foi composto por 26 crianças (14 meninos; 12 meninas) selecionadas a partir da amostra principal, de acordo com o critério de diagnóstico de alcoolismo paterno (segundo o CID-10; Classificação Internacional de Doenças da Organização Mundial de Saúde, OMS). Os diagnósticos paternos se restringiram às duas categorias principais: dependência e uso nocivo. Os critérios diagnósticos foram extraídos da versão alemã do CID-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, & Schulte-Markword, 1994). Todos os diagnósticos paternos foram obtidos prospectivamente, a partir do nascimento da criança, nas respectivas fases de coleta de dados, através de entrevistas semi-estruturadas, questionários e julgamento clínico por especialistas. O alcoolismo paterno foi considerado para inclusão na amostra independentemente do momento do seu diagnóstico. Para assegurar um controle mais rigoroso de fatores oriundos do ambiente familiar, foram incluídos na amostra apenas os pais biológicos. Da mesma forma, para controle de variações extremas, foram excluídas da amostra as crianças com graves deficiências cognitivas, motoras e/ou sensoriais, cujo diagnóstico ocorreu após o nascimento e ao longo do prazo total do estudo longitudinal (11 anos). Estas condições foram obedecidas tanto para o grupo COAS quanto para o grupo-controle (Non-COAS). O grupo-controle foi constituído de 193 crianças (95 meninos; 98 meninas) com ausência de morbidade psiquiátrica paterna. Na Tabela 1 estão apresentados os resultados comparativos das variáveis sociodemográficas. Como esperado, as famílias do grupo COAS apresentaram uma carga de risco psicossocial mais elevada, caracterizada principalmente por uma alta frequência de baixo nível educacional paterno (23% dos pais alcoolistas não tinham alcançado nenhum certificado de conclusão escolar) e um baixo nível de renda familiar. Indicadores de saúde pré-natal e perinatal, tais como peso ao nascimento e idade gestacional, não revelaram diferenças importantes entre os grupos. Os dados e análises aqui apresentados se baseiam, portanto, em uma amostra total de 219 crianças (109 meninos; 110 meninas). Maiores e mais detalhadas informações sobre o delineamento do Mannheim Study of Risk Children podem ser obtidas de outras publicações recentes (Laucht, Esser, & Schmidt, 2001; Laucht, Esser, & Schmidt, 2000a; Laucht, Esser, & Schmidt, 2000b).
Instrumentos e Variáveis.
Fatores de Risco Biológicos e Psicossociais.

A seguir estão enumerados individualmente os fatores de risco ou agravos que foram incluídos para investigação no estudo: a) Problemas pré- e perinatais: prematuridade, toxemia gravídica materna, baixo peso, valores anormais de ph, lactato e escores cardiotocográficos (CTG), terapia respiratória, convulsões, e septicemia; b) Problemas psicossociais no ambiente familiar presentes ao nascimento: baixa qualificação escolar e profissional dos pais, condições de moradia insuficientes (espaço reduzido), transtorno psiquiátrico dos pais, delinquência dos pais, relação conjugal insatisfatória, paternidade/maternidade precoce, família incompleta, gravidez indesejada, insuficiente integração e suporte social, eventos adversos crônicos e insuficientes estratégias adaptativas (coping). Uma definição mais detalhada dos fatores de risco pode ser encontrada em Laucht, Esser, & Schmidt, (2000b).
Problemas psiquiátricos paternos.

A presença de problemas psiquiátricos paternos foi avaliada em todas as fases de coleta de dados (aos 3 meses, 2, 4 ½, 8 e 11 anos de idade da criança). A prevalência foi examinada dentro de um período de até seis meses anterior à data da entrevista. Para o estabelecimento de um diagnóstico foi adotado um procedimento em duas etapas. Primeiramente foi adotado um procedimento de triagem utilizando a B-L-Liste – escala ampliada para identificação de queixas clínicas (von Zerssen, 1976). Através deste procedimento, os pais informavam sobre a presença e a intensidade de sintomas corporais e psíquicos. Adicionalmente, com a utilização de questões voltadas para a triagem de problemas psiquiátricos específicos, tais como, uso de substâncias psicoativas e delinquência, foi possível obter indicações de suspeição de problemas psiquiátricos paternos. Numa segunda etapa, os casos suspeitos foram entrevistados com o uso da versão alemã da SCID – entrevista estruturada de avaliação clínica psiquiátrica (Wittchen, Zaudig, & Fydrich, 1997). A SCID possibilita diagnósticos psiquiátricos, quando aplicada por entrevistadores habilitados, em conformidade com os critérios dos manuais diagnósticos da Associação Americana de Psiquiatria, DSM-III-R e DSM-IV (versão alemã: Saß, Wittchen, Zaudig, & Houben, 1998). Foram também aplicados os critérios de pesquisa da décima versão da Classificação Internacional de Doenças da Organização Mundial de Saúde, em sua versão alemã (Dilling, Mombour, Schmidt, & Schulte-Markword, 1994). As entrevistas foram realizadas por psicólogos clínicos experientes e devidamente treinados, ocorrendo durante uma visita domiciliar ou durante os exames e testes feitos nas dependências do Central Institute of Mental Health – Mannheim. Usualmente a entrevista foi realizada tendo a mãe como informante principal, entretanto, em cerca de 30 a 40% dos casos foram feitas entrevistas diretamente com o pai. Em caso de ausência do pai foram utilizadas as informações oferecidas pela mãe, num procedimento de entrevista indireta. Uma comparação dos dois procedimentos, entrevistas diretas ou indiretas, indicou para estas últimas uma leve tendência à ocorrência de uma subestimação dos problemas psiquiátricos. Em função disto, a indicação de um diagnóstico só ocorreu quando o entrevistador pôde considerar as informações como completas e confiáveis. Estudos comparativos sobre a confiabilidade de entrevistas indiretas tem demonstrado que os transtornos emocionais com ansiedade ou depressão são freqüentemente subestimados, enquanto que os transtornos de comportamento social, como p. ex. alcoolismo e delinquência, apresentam maior confiabilidade (Edelbrock, Costello, Dulcan, Conover, & Kala, 1986).
Desenvolvimento Cognitivo.

O desenvolvimento cognitivo aos três meses e aos dois anos de idade foi avaliado através da versão alemã da Bayley-Mental-Scale (Bayley, 1969). Na idade pré-escolar foi aplicada a escala Columbia-Mental-Maturity-Scale (CMMS; Burgemeister, Blum, & Lorg, 1972) acrescida da sub-escala de habilidade verbal oriunda do PET – teste de avaliação psicolinguística (Angermaier, 1974). Aos oito anos foi utilizado o CFT1 – teste básico de inteligência e a sub-escala de habilidade verbal do PET. Aos onze anos foi aplicado o CFT20 acrescido da escala WS de avaliação verbal (Weiß & Osterland, 1977; Weiß, 1997).
Avaliação psiquiátrica infantil.

A identificação de problemas psiquiátricos da criança foi realizada com o auxílio de diferentes procedimentos, incluindo entrevistas e questionários padronizados. Como instrumento principal foi utilizada a entrevista clínica estruturada MEI – Mannheimer Elterninterview, (MEI; Esser, Blanz, Geisel, & Laucht, 1989). A partir da idade escolar foi realizada uma entrevista direta com a criança. Entre dois e onze anos foram investigados vários sintomas psiquiátricos de ocorrência na infância. As avaliações orientaram-se em conformidade com os critérios de pesquisa da CID-10 (Dilling, Mombour, Schmidt, & Schulte-Markword, 1994). Problemas comportamentais aos três meses de idade foram avaliados a partir da observação de diferentes características e padrões de funcionamento das áreas de auto-regulação, tais como, sono, alimentação e digestão-eliminação. Além destas características foram ainda avaliadas dimensões de temperamento, conforme o modelo proposto por Thomas, Chess & Birch (1968), tais como, nível de atividade, capacidade de adaptação e afetividade. Para a análise dos dados foram definidas variáveis obtidas dos escores totais da soma de problemas psiquiátricos, que serviram como indicadores da extensão e intensidade da condição psicopatológica. A gravidade do problema psiquiátrico foi avaliada em uma escala de sete pontos (em uma análise dicotomial os níveis de 01 a 04 formaram a categoria “problema ausente ou clinicamente irrelevante”, enquanto os níveis 05 a 07 identificaram os casos “presente/com diagnóstico clínico positivo”). Para a determinação de síndromes psiquiátricas específicas (possível a partir dos dois anos de idade) foram agrupados os sintomas indicadores dos grupos diagnósticos “transtornos expansivos” (hiperatividade e transtorno de conduta) e “transtornos introversivos” (transtornos emocionais e do desenvolvimento). Para a criança pequena e pré-escolar a soma de sintomas “expansivos” considerou os sintomas: impulsividade, hiperatividade, desatenção, comportamento oposicional, crises de raiva, agressividade, destrutividade e desinibição social. A partir da idade escolar acrescentaram-se os sintomas: mentira, roubo, falta a escola, fugas de casa, auto-agressão, comportamento suicida, uso de substâncias psicoativas e problemas disciplinares na escola. De modo semelhante, foi estabelecida a soma de sintomas introversivos a partir dos sintomas: fobias, ansiedade social, ansiedade generalizada, depressão e sintomas relacionados ao sono e ao comportamento alimentar. O escore obtido pela soma de problemas psiquiátricos foi utilizado como uma variável contínua enquanto que o diagnóstico de transtorno psiquiátrico e atribuição a um grupo diagnóstico foram considerados como variáveis dicotômicas. Dois grupos diagnósticos foram formados: a) Transtornos Expansivos [incluindo, Transtorno de Hiperatividade (F90) e Transtorno de Conduta (F91, F92)]; b) Transtornos Introversivos [incluindo, Transtornos Emocionais da Infância (F93, F94) e Outros Transtornos Emocionais e do Comportamento (F54, F98)].
Análise Estatística.

As análises estatísticas foram realizadas com a utilização do aplicativo computacional SPSS – Statistical Package for Social Sciences, (SPSS, versão 7.5). Foram verificados comparativamente os efeitos de atribuição ao grupo-caso (COAS) ou grupo-controle (Non-COAS) sobre a soma de sintomas e sobre o nível de gravidade dos problemas psiquiátricos, para todas as fases intermediárias de coleta de dados, utilizando-se o procedimento estatístico GLM – General Linear Modell with Repeated Measures. Comparações de valores médios de variáveis contínuas foram verificadas com uso de T-Testes e ANOVA. Para a verificação de diferenças de freqüências e proporções entre grupos foram utilizados Testes do Chi-Quadrado e Fishers Exact Test. Os resultados aqui apresentados não incluem análises diferenciadas para gênero.
Resultados
Fatores de Risco Biológicos e Psicossociais.

Em relação à freqüência de ocorrências de casos classificados pelo nível de gravidade de risco biológico, as crianças do grupo COAS apresentaram diferenças pouco consideráveis quando comparadas ao grupo controle Non-COAS. Com 19,2 % (5/26) no grupo COAS, a taxa de crianças cuja classificação de risco biológico foi considerada como “risco ausente” ficou abaixo da taxa do grupo controle Non-COAS com 34,7% (67/193). Na classificação mediana de “risco leve” foi encontrada uma tendência estatística (X² = 4,249, p = 0,67) indicativa da situação desfavorável do grupo COAS (COAS: 46,2%; 12/26 – Non-COAS: 27,5%; 53/193). Na classificação extrema, de “risco grave”, a distribuição foi equilibrada entre os dois grupos (COAS: 34,6% (9/26); Non-COAS: 37,9% (73/193)). Não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes na comparação entre os grupos, em relação aos fatores de risco biológico, quando avaliados separadamente (ver Tabela 2. Somente a taxa de ocorrências de sepsis neonatal mostrou-se elevada no grupo COAS, apresentando, no entanto, apenas uma tendência à significância estatística. Com relação a fatores de risco psicossociais foram observadas diferenças marcantes entre os dois grupos. Entre as famílias do grupo COAS foram encontradas apenas duas famílias (7,7%) cuja classificação de risco psicossocial foi “risco ausente”. No grupo controle foram encontradas 92 famílias (47,7%), cerca da metade, classificadas como “risco ausente”. Mais expressiva ainda foi a diferença encontrada nas taxas de distribuição das famílias na classificação de risco psicossocial “risco grave”: 65,4% (17/26) para as famílias do grupo COAS contra apenas 16,6% (32/193) das famílias do grupo controle (Fishers Exact Tests p<0,001). Nenhuma diferença significativa foi encontrada entre os grupos na classificação mediana de risco [COAS: 7(26,9%)/Non-COAS: 69(35,8%)]. Embora comparativamente menor, a proporção de famílias com problemas psicossociais no grupo controle também foi elevada, refletindo o delineamento e os critérios de inclusão da pesquisa, que buscou obter um predomínio de crianças de risco no conjunto da população estudada. Os resultados das análises individualizadas dos fatores de risco psicossociais estão apresentados na Tabela 3. Não foram encontradas diferenças entre os grupos na categoria “nível educacional familiar”, em que a formação educacional e profissional do pai e da mãe foi avaliada conjuntamente. Entretanto, voltando à Tabela 1, pode-se observar uma proporção mais elevada de baixo nível educacional entre os pais do grupo COAS. Também foi encontrada entre estes uma proporção mais elevada de antecedentes de delitos legais passíveis de penalidade, configurando delinquência. Este achado indica que o grupo de pais alcoolistas é formado predominantemente por um subtipo de alcoolistas com dificuldades marcantes na esfera do comportamento social. À época do nascimento da criança (por ocasião da primeira avaliação) foi encontrada uma proporção de 80% (8/10) de pais alcoolistas entre aqueles com antecedentes de delinquência. Estes correspondiam a 67% (8/12) dos pais com diagnóstico de alcoolismo à época do nascimento da criança. Os restantes 14 pais do grupo COAS foram diagnosticados numa fase posterior ao nascimento da criança, entre os dois e onze anos de idade. Entre estes foram encontrados mais dois pais com antecedentes de delinquência por ocasião do nascimento da criança. Estes dados indicam a predominância de um perfil de gravidade caracterizado por diagnóstico duplo de alcoolismo e comportamento anti-social, em cerca da metade dos pais alcoolistas. Não é, portanto, de surpreender, o fato que as mães do grupo COAS tenham apresentado uma freqüência mais elevada de problemas psiquiátricos. Ao nascimento da criança, estas apresentavam mais transtornos depressivos (6/10 = 60%) e outros transtornos emocionais. Sem apresentar diferenças, no entanto, quanto a problemas de uso de substâncias ou transtornos de personalidade. Desarmonia conjugal foi um fator de risco psicossocial encontrado com maior freqüência entre as famílias do grupo COAS. Estas famílias também puderam ser caracterizadas, ao longo do período do estudo, por uma elevada taxa de divórcios e separações. Aos onze anos de idade, em cerca de metade das famílias do grupo COAS, o pai biológico já não vivia no grupo familiar. Contrastando com esse quadro, separações ocorreram em apenas 10% das famílias no grupo controle.
Desenvolvimento Cognitivo.

Os filhos de alcoolistas apresentaram escores médios mais baixos nos testes de inteligência em todas as fases de avaliação [T1 (3 meses): COAS: 98,4/Non-COAS: 99,3; T2 (2 anos): COAS: 101,0/Non-COAS: 103,9; T3 (4 ½ anos): COAS: 101,7/Non-COAS: 104,5; T4 (8 anos): COAS: 98,6/Non-COAS: 102,3; T5 (11 anos): COAS: 102,9/Non-COAS: 103,0]. A extensão da diferença entre os escores dos dois grupos foi pequena e alcançou no máximo três pontos. Para o sexo masculino as diferenças foram mais marcantes, enquanto que para o sexo feminino observou-se uma evolução semelhante entre o grupo COAS e o grupo controle. O valor médio dos escores de testes de inteligência no grupo COAS foi de 100,53, ao longo de todo o período do estudo, enquanto que o grupo controle apresentou um valor médio de 102,52. As diferenças observadas não alcançaram significância estatística.
Problemas Psiquiátricos.
Escore total.

Em cada fase de avaliação, do nascimento aos onze anos, foram computadas médias dos escores totais de problemas psiquiátricos identificados. Pelo fato de que o número de problemas avaliados variou de acordo com a idade da criança, tendendo a crescer com a idade, as curvas obtidas no gráfico apresentam uma ascensão entre os três meses e oito anos de idade tanto para o grupo COAS quanto para o grupo controle. O número de problemas avaliados foi igual para as crianças de oito e onze anos. As médias dos escores totais entre três meses e onze anos de idade estão apresentadas no Gráfico 1. A verificação estatística das diferenças entre os grupos foi realizada com auxílio do procedimento GLM – General Linear Modell, que confirmou um efeito significativo do alcoolismo paterno sobre a freqüência e evolução temporal de problemas psiquiátricos nos filhos (F [314,511] = 21,872, p < 0,001). Análises separadas mostraram que, aos três meses de idade, o escore total médio de problemas psiquiátricos não apresentou uma diferença significante entre os grupos (MwCOAS = 2,04 [SD = 2,13], MwNon-COAS = 1,92 [SD = 1,93]; F [0,337] = 0,088, ns). Ao longo do desenvolvimento da criança, no entanto, distanciam-se os dois grupos de modo marcante, aumentando as diferenças dos escores totais médios, alcançando um nível de significância estatística já aos dois anos de idade (MwCOAS = 4,04 [SD = 2,51], MwNon-COAS = 2,50 [SD = 2,25]; F [54,050] = 10,424, p = 0,001). Ainda mais expressiva são as diferenças encontradas aos quatro anos e meio (MwCOAS = 5,35 [SD = 3,35], MwNon-COAS = 3,01 [SD = 2,35]; F [125,013] = 20,247, p < 0,001), culminando com seu ponto máximo aos oito anos de idade (MwCOAS = 6,00 [SD = 3,98], MwNon-COAS = 3,71 [SD = 2,91]; F [120,176] = 12,924, p < 0,001). Observando-se o Gráfico 1 verifica-se que o escore total médio de problemas psiquiátricos se eleva também no grupo controle, alcançando um pico aos oito anos de idade. A diferença entre os grupos permanece estável e significante, mesmo diante de um leve declínio da curva para os dois grupos, aos onze anos de idade (MwCOAS = 5,39 [SD = 4,01], MwNon-COAS = 3,38 [SD = 2,90]; F [91,763] = 9,810, p = 0,002).
Casos identificados com relevância clínica.

O nível de gravidade dos problemas psiquiátricos com manifestação clinicamente relevante foi analisado como uma variável dicotômica (presente/ausente). Na Tabela 4 (Coluna 1) está apresentada comparativamente a distribuição de casos identificados nos dois grupos, COAS e Non-COAS. Considerando que diagnósticos psiquiátricos são obtidos com maior confiabilidade a partir dos dois anos de idade (em virtude da precariedade de critérios diagnósticos para crianças menores de dois anos), só apresentaremos aqui os resultados para o período entre dois e onze anos de idade. O grupo COAS apresentou freqüências mais elevadas em todo o período estudado. Em média, para o período de dois a onze anos, a taxa do grupo COAS foi de 40,4%, enquanto no grupo controle situou-se em 17,8% de casos diagnosticados. Verificou-se no grupo COAS uma elevação aguda da taxa, de 26,9% para 50,0%, no período entre dois e quatro anos e meio de idade. Na sequência, houve um leve declínio das taxas de prevalência, terminando aos onze anos de idade com 38,5% de casos. Comparativamente, verificou-se que as diferenças de proporções tornaram-se estatisticamente significantes a partir da avaliação feita aos quatro anos e meio de idade. A análise da prevalência “ao longo da vida” (entre dois e onze anos) permite verificar a dimensão do risco de adoecimento psiquiátrico nos filhos dos alcoolistas de nossa amostra, que ficou em 85%, quase o dobro da observada no grupo controle (46%), com um elevado nível de significância estatística.
Sintomas expansivos e introversivos.

Uma outra análise foi feita diferenciando-se os escores totais de sintomas, de acordo com seu agrupamento em “sintomas expansivos” ou “sintomas introversivos”. Esta análise revelou uma clara discrepância entre os grupos: – Os filhos de alcoolistas (COAS) caracterizaram-se sobretudo por apresentar médias significantemente mais elevadas dos escores de sintomas expansivos. As crianças do grupo COAS apresentaram escores mais elevados em todas as fases de avaliação, de dois a onze anos de idade, tanto para os sintomas expansivos quanto para os sintomas introversivos. Entretanto, somente os escores de sintomas expansivos alcançaram diferenças estatisticamente significantes (Veja Tabela 4 – Colunas 2 e 3).
Transtornos expansivos e introversivos.

A Tabela 5 apresenta comparativamente as freqüências de casos diagnosticados conforme sua distribuição em “transtornos expansivos” e “transtornos introversivos”. No grupo COAS observou-se uma elevação das taxas de casos diagnosticados no grupo de transtornos expansivos, de 15,4% aos dois anos, para 38,5% aos quatro anos e meio de idade, seguindo-se um leve declínio até alcançar a taxa de 30,8% aos onze anos de idade. Um leve crescimento da prevalência também foi observado no grupo controle. A taxa média de casos diagnosticados no grupo de transtornos expansivos, para todo o período estudado, ficou em 29,8% no grupo COAS, marcadamente mais elevada do que a taxa do grupo controle, que ficou em 10,8%. Nenhuma diferença entre os dois grupos foi encontrada na comparação da distribuição de diagnósticos de transtornos introversivos, em todas as fases do estudo. Os dois grupos apresentaram taxas que se mantiveram abaixo de 10%.
Discussão

Filhos de pais com problemas psiquiátricos são considerados um grupo de alto risco para a ocorrência de problemas no desenvolvimento emocional e de maior risco para diagnósticos psiquiátricos. Esta constatação clínica e empírica tem produzido debates calorosos sobre possíveis modelos de causalidade, que busquem esclarecer o processo de transmissão de psicopatologia entre gerações. Recentemente se observa uma discussão mais intensa sobre o papel dos fatores genéticos na transmissibilidade intrafamiliar (Merikangas & Avenevoli, 2000; Rutter, Silberg, O’Connor, & Simonoff, 1999). Certamente, não somente fatores genéticos, porém também fatores do ambiente socio-familiar estão freqüentemente associados com o surgimento de problemas psiquiátricos. Esta interação de fatores genéticos e ambientais torna extremamente difícil a tarefa de decifrar os processos de causalidade. Ao nível de modalidades de comportamento complexo (como o comportamento social, p. ex.) se encontra muito raramente uma monocausalidade, de tal forma que na pesquisa psiquiátrica estamos mais freqüentemente induzidos a nos servir de modelos multifatoriais. Os filhos de alcoolistas são um ótimo exemplo da complexidade das interações entre fatores genéticos e socio-ambientais e oferecem interessantes modelos teóricos multifatoriais (Tarter & Vanyukov, 1994). Nos últimos anos têm aumentado as evidências empíricas favoráveis a uma explicação genética para o maior risco psiquiátrico entre filhos de alcoolistas. Evidências tem sido apresentadas que apoiam a tese de uma relação entre determinados genes e certas características de comportamento que condizem com o perfil “típico” de uma personalidade de risco, conforme proposto por Cloninger e colegas (Cloninger, Sigvardsson, & Bohman, 1988). Os recentes achados que indicam diferenças na expressão do gene regulador dos receptores dopaminérgicos D2 associadas a presença de sintomas expansivos em filhos de alcoolistas (Ozkaragoz & Noble, 2000) são uma contribuição encorajadora para o esclarecimento tanto das maiores prevalências de sintomas expansivos quanto do maior risco para o desenvolvimento de abuso e dependência ao alcool no período da adolescência e juventude (Hussong, Curran, & Chassin, 1998). Nossos próprios resultados, aqui apresentados, confirmam o elevado risco de um curso evolutivo desviante dos filhos de alcoolistas, na forma de maior risco para problemas de comportamento de modo geral e, mais especificamente, maior risco para transtornos expansivos (compostos principalmente por transtornos de conduta). Desta forma, pudemos confirmar, com o recurso de um estudo epidemiológico longitudinal prospectivo em uma população de alto risco, os achados obtidos em estudos anteriores indicativos da maior prevalência de transtornos de conduta e sintomas expansivos em filhos de alcoolistas (Christensen & Bilenberg, 2000; Hill, Locke, Lowers, & Connolly, 1999; Kuperman, Schlosser, Lidral, & Reich, 1999). As elevadas taxas de prevalência encontradas em nosso estudo podem ser interpretadas como sendo derivadas dos critérios de inclusão de nossa amostra, que visou especificamente uma maior concentração de indivíduos e famílias com alta carga de risco, biológico e psicossocial. Por outro lado, isto permitiu confirmar o elevado risco de ser descendente de pai alcoolista, destacando-se assim a fragilidade deste grupo diante da comparação com outras crianças num contexto comum de elevada exposição a fatores de risco.

Nossa amostra foi caracterizada por apresentar vários indicadores sociais desfavoráveis. Alguns desses problemas (como p. ex. condições financeiras) influenciam indiretamente o desenvolvimento infantil, enquanto outros exercem uma influência mais direta, como p.ex. os fatores relacionados a características individuais paternas (baixo nível educacional e delinquência). Estes fatores, já presentes ao nascimento da criança, nos permite a suposição de que características desviantes em traços da personalidade paterna, que se refletem em prejuízos no funcionamento social, tenham uma participação importante no processo de transmissibilidade entre gerações. Até que ponto esta transmissibilidade pode ser compreendida como condicionada por genes paternos herdados não é possível discutir a partir do delineamento desta pesquisa. Os resultados obtidos, no entanto, nos incentivam e exigem o prosseguimento da investigação em busca do esclarecimento do papel dos fatores genéticos, com a coleta de dados dirigida para a identificação genética, o que está planejado para acontecer ao longo das próximas fases do Mannheim Study of Risk Children. Nas próximas fases também deverão ser incluídas verificações sobre o papel de fatores reguladores ou moderadores de risco, especialmente fatores do ambiente imediato da criança ou adolescente, os quais possam contribuir para um agravamento ou para um abrandamento do risco, conforme o modelo teórico proposto por Sher (1991).

Agradecimentos
O primeiro autor, Prof. Dr. E. F. Furtado, manifesta seus agradecimentos à FAPESP, pela concessão de uma bolsa de pós-doutoramento (Proc. 00/1447-5), com um ano de duração, para o desenvolvimento de pesquisa na área de alcoolismo, no Central Institute of Mental Health – Mannheim, da Universidade de Heidelberg, Alemanha. Seus agradecimentos são dirigidos também ao DAAD-Brasil, aos diretores do Central Institute, da Clínica de Psiquiatria da Infância e Adolescência e da Clínica de Farmacodependências. Igualmente, à Coordenação do Projeto “Mannheim Study of Risk Children” e seus colaboradores, sem a ajuda dos quais este trabalho não seria possível.

Autores
Erikson Felipe Furtado 1
Manfred laucht 2
Martin Schmidt 2

1 Dept. Neurologia, Psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
2 Central Institute of Mental Health – Mannheim, University of Heidelberg, Germany

Endereço para correspondência:
Erikson F. Furtado
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP
Hospital das Clínicas da FMRP-USP, 3. andar, sala 333.
Av. dos Bandeirantes 3900 – Campus da USP – Ribeirão Preto, SP – CEP 14.048-900
Fax: (16) 602 2544
E-mail: efurtado@fmrp.usp.br

A alta prevalência de uso de substâncias psicoativas em pacientes com transtornos psiquiátricas tem recebido atenção cada vez maior por parte dos pesquisadores. Transtorno Bipolar e Alcoolismo são doenças familiares com fatores genéticos implicados na sua etiologia. A relação genético-familiar entre ambas é controversa e tem sido estudado de forma insuficiente. Nos últimos anos, inúmeros pesquisadores tem demonstrado interesse crescente e destacado a relação entre Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo, num espectro muito mais amplo que uma simples comorbidade entre duas patologias psiquiátricas de importância no contexto social.

O Alcoolismo tem se mostrado mais comum na população de pacientes com Transtorno de Humor Bipolar (THB) do que na população em geral. Estudos genéticos em famílias desses pacientes podem identificar causas de excesso de comorbidade entre as duas patologias. O termo comorbidade neste trabalho relaciona-se ao cálculo feito para avaliar-se a chance de duas patologias ocorrerem ao mesmo tempo em um mesmo indivíduo a partir das prevalências em separado. Sendo assim, o chamado excesso de comorbidade caracteriza uma associação (concomitância) de prevalências mais freqüentes do que a esperada em separado, destacando neste trabalho a associação entre Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo.

Recentes estudos epidemiológicos tem mostrado convincentemente que os diagnósticos de Transtorno Bipolar e Alcoolismo ocorrem mais freqüentemente juntos do que o esperado pela chance. Por exemplo, o ECA, Epidemiological Catchment Area Study (Regier et al 90), relatou em estudo multicêntrico uma taxa alta de comorbidade entre Transtorno Bipolar e Alcoolismo com Odds ratio de 6.2, destacando que o THB é a patologia de Eixo I mais associada com Alcoolismo. As razões para esta alta prevalência de comorbidade permanecem obscuras. Maier (1996) em seu trabalho, mostra prevalência de 8,3% para Dependência ao Álcool. Entre os pacientes com Transtorno de Humor Bipolar, 40,6% (Odds Ratio 5.6) apresentaram Abuso ou Dependência ao Álcool. A análise das características da co-ocorrência e co-transmissão do Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo em famílias pode prover dados para o entendimento da alta comorbidade entre estas duas patologias na população geral, mostrando que estas representam a comorbidade mais prevalente entre os diagnósticos psiquiátricos de eixo I (CID-10 e DSM-IV).

“Compartilhar fatores de risco familiar” inclui alta prevalência de Alcoolismo em familiares de pacientes bipolares “puros”, além da presença concomitante de Transtorno Bipolar e Alcoolismo em familiares de pacientes com ambas as patologias. Seu pior curso e prognóstico em relação aos diagnósticos em separado parece estar relacionado `a identificação unicamente do diagnóstico primário, deixando de atender o diagnóstico secundário, que se não prevenido e tratado adequadamente, desenvolve novo ciclo da doença (Ex: Episódio maníaco desencadeando aumento da ingesta alcoólica).

Winokur et al (1967), num estudo pequeno, sem grupo-controle encontraram maior prevalência de Alcoolismo em familiares de primeiro grau de pacientes com transtorno de Humor Bipolar, especialmente nos casos de início precoce da doença afetiva. O trabalho de Strakowski (1992) avaliou outros diagnósticos psiquiátricos em quarenta e um pacientes hospitalizados pela primeira vez devido a episódio maníaco, e encontrou 24,4% dos pacientes internados no primeiro episódio por mania com diagnóstico de abuso ou dependência ao álcool, sendo esta a maior comorbidade psiquiátrica encontrada neste estudo.

Weiss (1987) hipotetiza que pacientes bipolares usam substâncias psicoativas com o intuito de auto-medicação de seus sintomas de humor e que o abuso e dependência ao álcool pode precipitar ou perpetuar episódios de humor.

Brady (1992), relacionando o curso da doença em pacientes com Transtorno Bipolar e Alcoolismo com outros somente apresentando Transtorno Bipolar verificou um pior curso, com sintomas mais proeminentes nos pacientes com Transtorno Bipolar e Alcoolismo, demonstrando a influência negativa do abuso de substâncias psicoativas, neste caso o álcool, no curso e prognóstico do Transtorno Bipolar. Também mostrou que pacientes que apresentam concomitantemente o Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo, apresentam melhor resposta terapêutica ao uso de anticonvulsivantes em relação ao Lítio, provavelmente relacionado ao efeito GABAérgico. Este fato levanta a hipótese de que o álcool, por meio deste mesmo efeito GABAérgico apenas inicial, venha sendo usado para fins “terapêuticos” em pacientes Bipolares, com resultados posteriores desastrosos no tocante ao prognóstico. Este trabalho sugere a existência de uma forma independente de transmissão entre o Transtorno Bipolar e o Alcoolismo. Reich (1974) mostrou que 31% dos pacientes identificados com Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo bebiam excessivamente, em maior quantidade na mania, para acalmarem-se. Uma maior prevalência de Alcoolismo em pacientes com Transtorno de Humor Bipolar e seus familiares e vice-versa pode corroborar a possibilidade de um envolvimento genético comum entre estas duas patologias, com potencial futuro para identificação de um diagnóstico único (por EX: Agorafobia com ou sem Pânico).

Winokur et al (1993) coloca que a taxa de Alcoolismo em pacientes com Transtorno de Humor Bipolar pode estar relacionada ao aumento da ingesta alcoólica em pacientes durante os episódios maníacos, que o Alcoolismo pode ser um fator predisponente a Mania ou que Alcoolismo e Mania são expressões iguais de um mesmo fator genético.

Winokur et al (1995) em estudo prospectivo de 5 anos, amplo, criterioso e multidirecional com mais de 200 bipolares com e sem alcoolismo (2 grupos) e seus familiares concluiu que a relação familiar entre Transtorno Bipolar e Alcoolismo é mais forte que entre Depressão Maior e Alcoolismo, não explicado pela simples prevalência destas patologias. O trabalho conclui demonstrando uma pequena correlação entre componentes familiares de pacientes Bipolares e Alcoolistas. Os familiares de pacientes com Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo concomitantemente (BIPALCO) apresentaram maior prevalência de Transtorno de Humor Bipolar comparados com Bipolares “puro”, Alcoolistas e grupo controle. Os autores expressam que BIPALCO seria uma entidade nosológica `a parte e não a presença de duas patologias separadamente, como simples comorbidade. Os autores referem que durante um episódio maníaco há aumento do consumo de álcool em 40% dos casos. Reiteram como possíveis bases etiológicas para a excessiva comorbidade entre Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo as seguintes hipóteses:

Que o problema primário, segundo cronologia de início anterior (poucos casos segundo gravidade) é o Transtorno de Humor Bipolar e que o Alcoolismo seria secundário, hipótese esta sugerida pelos autores.

Que o Transtorno de Humor Bipolar e o Alcoolismo sejam apenas uma real comorbidade, uma mera coincidência. Consideram improvável, pois a associação tem mostrado muito maior freqüência que a possibilidade de chances em separado. Além disso consideram que o Alcoolismo a nível de sistema nervoso central pode induzir Mania não como causa única, mas multifatorial, incluindo dano cerebral. Consideram o Transtorno de Humor Bipolar transmitido com uma base genética poligênica e que os fatores genéticos envolvidos no Alcoolismo são compartilhados e predispõem ao aparecimento do THB. Encontraram em relação aos pacientes com Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo, que seus familiares de primeiro grau com Transtorno Bipolar apresentaram maior taxa de Alcoolismo que parentes de Bipolares sem Alcoolismo, enfatizando a base etiológica poligênica.Concluem a partir da observação, que o Alcoolismo secundário em pacientes bipolares é mais propenso a remitir que Alcoolismo primário e vice-versa, enfatizando a relação primário-secundário relacionado a remissão de sintomas e conseqüente prognóstico. Esta idéia é corroborada neste artigo pelo achado de um menor número de episódios de humor em pacientes com Alcoolismo primário comparado com THB como patologia primária. Torna-se de suma importância diferenciar, embora algumas vezes difícil, entre quadro primário de Transtorno de Humor Bipolar e secundário de Alcoolismo ou vice-versa. Isto justifica-se pelo fato do Transtorno de Humor Bipolar ser importante fator de risco para dependência química, poder modificar o curso do Alcoolismo, além de seus sintomas poderem emergir da intoxicação.

Outros autores sugerem em trabalho controlado com metodologia bem delineada que o Alcoolismo familiar pode contribuir para a vulnerabilidade ao Transtorno Bipolar e que existe hereditariedade compartilhada entre as duas patologias através de maior taxa de Alcoolismo em familiares do grupo de pacientes com Transtorno Bipolar e Alcoolismo (BIPALCO) comparado ao grupo somente com Transtorno Bipolar e grupo controle (Winokur, Akiskal et al 1996).

Brady et al (1995) concluiram que o Transtorno de Humor Bipolar associado ao Alcoolismo apresenta início mais precoce e pior curso comparado ao Transtorno Bipolar sem Alcoolismo, além de apresentar-se mais freqüentemente com humor irritável e disfórico, maior tendência a quadros mistos e ciclagem rápida, bem como maior número de internações. Todos estes aspectos presentes predizem má evolução prospectiva do quadro. Enfatizam que a relação entre Transtorno de Humor Bipolar e Alcoolismo não baseia-se simplesmente em causa e efeito, é bidirecional e complexa. Coloca a necessidade de abstinência ao álcool para real identificação e confirmação de quadro de humor primário, já que a redução dos sintomas depressivos devido ao álcool ocorre somente 2 a 4 semanas após interromper o uso do álcool e para os sintomas maníacos, em média de 2 a 3 dias.

A identificação de fatores familiares relacionados a estas duas patologias de extrema importância em saúde pública torna-se fundamental em nível de prevenção e tratamento, principalmente porque a alta freqüência de aparecimento concomitante destes dois transtornos reforça a necessidade de um programa integrado de prevenção e tratamento em conjunto quando identificados de tal forma.
Autores
Rodrigo Machado Vieira*
* Supervisor do Serviço de Psiquiatria-Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre.

O mecanismo do acamprosato é distinto da naltrexona embora também diminua o desejo pelo álcool. O acamprosto atua mais na abstinência reduzindo o reforço negativo deixado pela supressão do álcool naqueles que se tornaram dependentes. Podemos dizer que há basicamente dois mecanismos de mantenção da dependência química ao álcool, inicialmente há o reforço pelo estímulo positivo, pela busca de gratificação e prazer dadas pelo álcool.

À medida que o indivíduo se torna tolerante às primeiras doses passa a ser necessária sua elevação para voltar a ter o mesmo prazer das primeiras doses. Nessa fase o indivíduo já é dependente e está em aprofundamento e agravamento da dependência. Ao se chegar no estágio em que a bebida não dá mais prazer algum e por outro lado trouxe uma série de problemas pessoais e sociais, o alcoólatra está preso ao vício porque ao tentar interromper o consumo de álcool surgem os efeitos da abstinência. Nessa fase o alcoolista bebe não mais por prazer, mas para não sofrer os efeitos da abstinência alcoólica. É nesta fase que o acamprosato atua.

Além de inibir os efeitos agudos da abstinência como os benzodiazepínicos fazem, o acamprosato inibe o desejo pelo álcool nessa fase, diminuindo as taxas de recaída para os pacientes que interromperam o consumo de álcool. A principal atividade do acamprosato é sobre os neurotransmissores gabaérgicos, taurinérgicos e glutamatérgicos, envolvidos no mecanismo da abstinência alcoólica. O acamprosato tem poucos efeitos colaterais, os principais indicados foram consufão mental leve, dificuldade de concentração, alterações das sensações nos membros inferiores, dores musculares, vertigens.

A tabela, desenvolvida por um grupo de cientistas britânicos, classificou a heroína, a cocaína, os barbitúricos e a metadona comercializada nas ruas como as drogas mais nocivas, seguidas de perto pelo álcool, que aparece em quinto lugar.

O tabaco foi avaliado como a nona droga mais perigosa, atrás da quetamina – comumente usada como anestésico de cavalos -, das benzodiazepinas, que são calmantes vendidos com prescrição médica, e anfetaminas.

Segundo esta classificação, a maconha é a 11ª droga mais perigosa. O LSD aparece em 14º e o ecstasy, apelidada de “droga dos clubbers”, em 18º lugar.

A nova classificação se baseou nos danos físico causados ao usuário, na probabilidade de a droga induzir à dependência e no efeito de seu uso nas famílias, nas comunidades e na sociedade.

Cada uma das três categorias foram divididas em nove grupos de risco e especialistas independentes, inclusive psiquiatras e cientistas forenses, classificaram cada categoria numa escala de 0 (“nenhum risco”) a 3 (“risco extremo”).

A heroína marcou 2,7 pontos na escala e o álcool, menos de 2. O tabaco marcou 1,7 ponto e o ecstasy, 1,1.

Um dos cientistas, o professor Colin Blakemore, chefe-executivo do Conselho de Pesquisa Médica, financiado pelo governo, disse que suas descobertas diferem claramente da classificação existente sobre drogas na Grã-Bretanha.

“O álcool e o tabaco estão no topo da tabela, sendo que o álcool não está muito longe dos verdadeiros terrores das ruas, como a heroína”, disse.

“Uma visão mais científica é que estes riscos precisam ser avaliados quanto a seu efeito na população inteira”, acrescentou seu colega, o professor David Nutt, da Universidade de Bristol, oeste da Inglaterra. As drogas de classe A, como a heroína, a cocaína e o crack, o ecstasy e o LSD, normalmente levam a sentenças de prisão de no máximo sete anos. A maconha é uma droga de classe C, enquanto o álcool e o tabaco não têm classificação.

Blakemore disse que os políticos iriam “tomar nota” de que sua tabela difere substancialmente da classificação oficial, e um estudo britânico separado publicado em 8 de março a considerou inadequada.

A Comissão RSA sobre Drogas Ilegais, Comunidades e Política Pública informou que a legislação britânica sobre drogas deveria ser substituída por um sistema que reconheça os efeitos danosos à saúde de substâncias como álcool e tabaco no lugar da prevenção de crimes.

Historicamente, alguns hábitos presentes em nossa sociedade têm sido considerados verdadeiros símbolos de comportamento, destacando-se entre estes o tabagismo e a utilização de bebidas alcoólicas. Os derivados alcoólicos, em suas mais diversas formas de apresentação, representam o mais comum e aceito modo de utilizacão de substâncias associados com situações de prazer, relaxamento e diversão. Mas quais os efeitos do álcool em nosso organismo? Qual o limite entre o consumo alcoólico dito social e aquele considerado como “etilismo ”?

Os efeitos do álcool em nosso organismo

As alterações induzidas pelo álcool em nosso organismo são complexas e dependem da dose utilizada e do tempo de uso do mesmo. Na área neurológica e comportamental, o álcool determina o aparecimento de sensação de relaxamento, diminuição da inibição, euforia e agitação psicomotora; ocorre lentificação dos reflexos e diminuição do nível de atenção (fato este facilmente comprovado pelas conseqüências desastrosas de dirigir veículo automotor embriagado). No sistema cardiovascular, o álcool induz aumento dos batimentos cardíacos, aumento da pressão arterial, alterações no ritmo cardíaco e aumento dos níveis de triglicerídeos no sangue. Os efeitos na função do fígado são progressivos e cumulativos, determinando com o tempo a ocorrência do tecido hepático com o surgimento da cirrose e insuficiência hepática.
Mais importante, o álcool é uma substância com potencial de causar dependência. Neste ponto, torna-se necessário para a pessoa a utilização freqüente, diária e em quantidades cada vez maiores das bebidas alcoólica para a manutenção do estado de equilíbrio da pessoa.

Existe uma “dose certa” de álcool para a nossa saúde?

A resposta para essa pergunta depende de vários fatores. Caso a pessoa seja portadora de doenças do fígado, doenças cardiovasculares (como a hipertensão arterial) ou esteja em uso de medicações que possam alterar a função hepática (comO alguns antibióticos) ou para tratamento de distúrbios comportamentais (como medicações para ansiedade ou depressão), é prudente e aconselhável a não utilização do álcool. Se você é uma pessoa saudável, o álcool pode ser usado com moderação, em doses pequenas e ocasionais, de modo a não interferir na sua saúde e comportamento.

O vinho para a ser a única bebida alcoólica, quando consumido em baixas doses, com efeitos benéficos para o nosso organismo. Substâncias presentes na casca de uvas utilizadas na fabricação do vinho tinto, chamadas de flavanóides, parecem proteger o sistema cardiovascular através da redução dos níveis de colesterol.

Um brinde a sua saúde!

Entre os hábitos socialmente aceitos, o consumo de bebidas alcoólicas merece atenção e reflexão por parte do usuário e pessoas próximas a este. Principalmente em adolescentes, a percepção deficiente do uso freqüente das bebidas alcoólica e a possibilidade do álcool ser uma ponte para o uso de drogas ilícitas devem ser abordados de forma construtiva e clara pelos familiares, no sentido de orientar e alertar os jovens para os riscos envolvidos no uso de bebidas alcoólicas.
Enfim, a sensação de bem estar e relaxamento deve provir principalmente do seu relacionamento com suas pessoas queridas e íntimas. O álcool eventualmente pode estar presente nestas situações, mas nunca como o elemento principal da motivação do seu bem estar. Lembre-se que sua saúde física e mental não podem depender de um copo de bebida alcoólica, e sim da interação construtiva e equilibrada do seu organismo com o meio ambiente físico, social e psicológico em que você vive. Brinde, portanto, `a sua saúde não com um copo de bebida, mas sim com compreensão, paciência e respeito para com você mesmo e as pessoas que o cercam.

O alcoolismoO alcoolismo é e deve ser tratado como uma doença. Trata-se de uma doença crônica, caracterizada pelo consumo incontrolado de bebidas alcoólicas, o que acaba interferindo na saúde física e mental do indivíduo, trazendo drásticas conseqüências para a sua vida social, familiar e profissional.

A dependência do álcool pode se desenvolver num prazo de cinco a 25 anos, progredindo acentuadamente. Inicialmente, a pessoa vai se tornando mais tolerante ao álcool, adquirindo uma capacidade cada vez maior de consumo, sem sentir seus efeitos prejudiciais.

Com o tempo, o dependente começa a sofrer falta de memória e, conseqüentemente, perde o controle sobre o consumo da bebida. Quando ele menos espera, já não consegue mais parar de beber, aumentando sua necessidade incontrolável de se manter alcoolizado.

O álcool afeta também o sistema nervoso central, deixando a pessoa menos produtiva e mais ansiosa, irritada e tensa, comprometendo sua capacidade de concentração, julgamento
e desempenho profissional. Consumido em grande quantidade, o álcool provoca intoxicação e até envenenamento, podendo levar ao coma alcoólico e à morte.

CAUSAS DO ALCOOLISMO

Vários fatores contribuem para o desenvolvimento da doença, mas cada caso é um caso.

Na família, por exemplo, se um dos pais é alcoólatra, a probabilidade do filho desenvolver a doença se torna grande. A razão disso não é conhecida, mas anormalidades genéticas ou bioquímicas podem ser consideradas, assim como fatores psicológicos, baixa auto-estima, decepções amorosas etc.

Fatores sociais, como a facilidade de acesso ao álcool, aceitação social do vício e estilo de vida estressante, também incentivam o alcoolismo.

PRINCIPAIS CONSEQÜÊNCIAS DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS

Reflexo ZEROO consumo excessivo de álcool pode causar tremedeira, coceira, inchaço, falta de coordenação motora, perda de memória, dores musculares, diarréia, impotência sexual, interrupção do ciclo menstrual, alterações cerebrais e neurológicas, problemas cardíacos, pancreatite e cirrose hepática.

A ingestão de álcool durante a gravidez pode causar problemas no desenvolvimento do feto, conhecidos como síndrome alcoólica fetal.

DOENÇAS CAUSADAS PELO ALCOOLISMO

Câncer do aparelho gastrointestinal
Mais de 80% dos cânceres que surgem na boca, laringe, faringe e estômago podem estar relacionados ao consumo de álcool em conjunto com o hábito de fumar. Alguns estudos indicam que o câncer de reto e de cólon podem ter alguma relação com o alcoolismo.

Azia
O álcool enfraquece o músculo da parte inferior do esôfago, permitindo que o conteúdo ácido do estômago suba até o esôfago, causando azia, irritação e até úlcera.

Úlcera péptica
A úlcera péptica é um doloroso ferimento no tecido do estômago ou do duodeno que pode ser causada pelo consumo abusivo de bebidas alcoólicas. Para quem já sofre do problema, o álcool pode interferir em sua cura, prejudicando a recuperação dos tecidos.

Doença do fígado
Quando a pessoa bebe, uma parte do álcool é absorvida imediatamente pela parede do estômago. Por isso beber com o estômago vazio é mais prejudicial à saúde. A outra parte do álcool é metabolizada pelas enzimas do fígado, que devido ao excesso de trabalho começa a acumular gordura, tornando-se grduroso. Se o indivíduo continuar bebendo, o tecido do fígado pode se danificar, causando hepatite alcoólica, cirrose, ascite e até a morte.

PREVENÇÃO CONTRA O ALCOOLISMO

- A maneira mais fácil de prevenir o alcoolismo é não consumir bebidas alcoólicas, ou fazê-lo moderadamente.
- Beba socialmente, sem ultrapassar seu limite de tolerância, e não fume.
- Tenha uma alimentação equilibrada à base de frutas, legumes e verduras.
- Reveja seu grupo de amigos; ele pode estar incentivando o consumo abusivo da bebida.
- Pratique esportes, viaje, leia mais, ouça mais música, assista a bons filmes, converse com seus amigos: estas são alternativas de lazer e qualidade de vida que podem inibir o consumo de bebida alcoólica.
- Não misture bebidas alcoólicas.
- Não dirija após consumir bebidas alcoólicas.
- Medicamentos anti-ressaca não impedem os efeitos prejudiciais do álcool e podem afetar ainda mais o seu estômago.

O uso de substâncias psicoativas entre estudantes de medicina tem sido analisado em diversos estudos
no Brasil (Magalhães et al., 1991; Andrade et al., 1997) e nos Estados Unidos (McAuliffe et al., 1991; Croen et al., 1997). Em São Paulo, segundo Andrade et al. (1997), a prevalência do uso de drogas entre estudantes de medicina é alta, sendo o álcool a substância mais utilizada na vida, com percentuais de até 98%, seguido por tabaco, maconha, solventes e tranqüilizantes. Nos EUA, McAuliffe et al. (1991) e Croen et al. (1997) mostraram que o consumo de álcool e outras drogas está presente de forma “endêmica” na comunidade médica e que freqüentemente se inicia durante a faculdade.

Estabelecer uma causa para a prevalência no consumo de drogas entre estudantes de medicina é difícil. No entanto, fatores estressantes ou desencadeantes, como a maior pressão a que o estudante de medicina está submetido devido a uma carga horária excessiva; independência financeira tardia; maior quantidade e responsabilidade de trabalho, pois lida com a vida, o sofrimento humano e a morte; além da privação do convívio familiar e lazer (Guthrie et al., 1995), são possivelmente importantes fatores na gênese dessa prevalência. Essas evidências são reforçadas quando se observa um incremento no consumo de drogas nos últimos anos do curso médico (Andrade et al., 1997).

Este é o primeiro artigo do nosso conhecimento que analisa a prevalência do álcool e outras drogas em estudantes de medicina no Ceará. Os objetivos deste artigo são: 1) estabelecer a prevalência do uso de drogas lícitas e ilícitas entre estudantes da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC); 2) avaliar comparativamente o consumo entre os primeiros cinco anos letivos do curso médico e relacioná-lo ao desempenho acadêmico.
METODOLOGIA
Amostra

Foram pesquisados 627 estudantes da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará, cursando do primeiro ao quinto ano (do primeiro ao nono semestre), perfazendo um percentual de 84,3% dos 743 estudantes matriculados no segundo semestre de 1997. Não foram incluídos os estudantes do quinto ano (décimo semestre) que estavam cursando o internato devido à dispersão dos locais de estudo, incluindo serviços em outros estados brasileiros e no exterior. As características demográficas da amostra estão descritas na tabela 1.
Procedimento

O período de aplicação dos questionários ocorreu no segundo semestre de 1997, durante uma semana. Nessa semana não houve feriados, provas nem datas comemorativas na cidade de Fortaleza nem na UFC. Os pesquisadores apresentavam-se ao professor que estivesse na sala de aula e solicitavam quinze minutos de aula para aplicação do questionário (Anexo 1). Esse foi aplicado coletivamente, após breve explicação sobre o trabalho, em que foram expostos os objetivos da pesquisa. Garantia-se a manutenção do anonimato, pois todos os questionários eram depositados em uma urna, colocada à frente da sala. Ressaltava-se que o preenchimento não era obrigatório, portanto alguns questionários não foram preenchidos pela ausência ou recusa do estudante.
Instrumentos

Utilizou-se um questionário fechado (Anexo 1), de autopreenchimento e sem identificação pessoal do aluno. O questionário foi baseado no II Levantamento Nacional sobre Uso de Psicotrópicos em Estudantes do Ensino Fundamental e Secundário _ 1989 (Carlini et al., 1989). O questionário constava de: 1) dados demográficos, 2) relacionamento familiar e com colegas de turma, 3) atividades curriculares e extracurriculares (diretamente relacionadas ao curso médico _ monitoria, bolsa de pesquisa, estágio em hospital, trabalho em laboratório e atividades não-relacionadas ao curso de medicina _ e atividades esportivas, cursos de línguas); 4) utilização de drogas (na vida, no último ano, no último mês): álcool, lança-perfume, maconha, cocaína, tabaco, anfetaminas, solventes, ansiolíticos, anticolinérgicos, barbitúricos, opiáceos, xaropes, alucinógenos e anorexígenos. O uso de álcool e outras drogas foi pesquisado em seus familiares, por meio de variáveis relativas à freqüência do uso, padrão e conseqüências do consumo.
Análise dos dados

Os dados foram avaliados pelo SPSS _ Statistical Package for the Social Sciences (Norusis, 1993), sendo a análise estatística para variáveis dicotômicas realizada em testes não-paramétricos (x2). As correlações foram feitas baseadas no teste de Spearman. O nível de significância aceito foi p £ 0,05. Nos casos em que o
resultado apresentado não atinge 100%, a diferença explica-se pelas respostas em branco.
RESULTADOS

A amostra estudada era composta por 360 (57%) estudantes do sexo masculino e 256 (41%) do sexo feminino, em sua maioria solteiros (90%), sendo 430 estudantes naturais de Fortaleza (68%). A idade média foi de 20,6 anos ± 2,5 anos. A média da renda familiar foi R$ 4.268 e o desvio-padrão de R$ 4.307.

A figura 1 representa a prevalência do consumo alguma vez na vida, no último ano e no último mês das oito substâncias mais utilizadas. Houve predomínio do sexo masculino em relação ao feminino no consumo do álcool na vida (95% x 87,5%, p = 0,000), no último ano (86,9% x 70,1%, p = 0,000) e nos últimos trinta dias (77,5% x 48,8%, p = 0,000). Observou-se que a predominância do sexo masculino aumenta com o uso mais freqüente do álcool.

O consumo de tabaco também predominou no sexo masculino em relação ao sexo feminino. Observou-se a prevalência desse consumo na vida (51,5% x 37,2%, p = 0,001), no último ano (30% x 21,1%, p = 0,025) e nos últimos trinta dias (17,5% x 8,6%, p = 0,003).

O uso de mais de uma substância psicoativa foi constatado em um grande número de estudantes, destacando-se a associação entre o tabaco e o álcool, em que 97,7% dos que fumaram “nos últimos trinta dias”, também beberam nesse período (Spearman = 0,26; p = 0,000). Do mesmo modo, houve uma associação entre álcool e lança-perfume, em que 89,7% dos usuários de lança-perfume “nos últimos trinta dias” também consumiram bebidas alcoólicas (Spearman = 0,11; p = 0,005).

As drogas menos utilizadas nessa amostra foram: opiáceos, anorexígenos, cocaína, alucinógenos e barbitúricos. A prevalência do uso de opiáceos foi: 2,7% na vida, 1,4% no ano e 0,6% no mês, enquanto a de cocaína foi: 1,8% na vida, 0,6% no ano e 0,5% no mês. O uso de alucinógenos e barbitúricos representou, respectivamente, 1% e 1% na vida, 1% e 0,3% no ano e 0,5% e 0,3% mês.

A figura 2 mostra o consumo do álcool na vida, no último ano e no último mês, nos diferentes anos letivos. Observou-se uma diferença estatisticamente significativa entre os diferentes anos no consumo de álcool na vida (x2 = 5,61; p = 0,017). Essa diferença continuou sendo significativa na comparação no ano (x2 = 8,02; p = 0,004) e no mês (x2 = 5,61; p = 0,017). Houve também uma diferença estatisticamente significativa no consumo de tabaco no decorrer dos anos letivos de faculdade, sendo 16,1% a prevalência no primeiro ano e 43,7% no quinto (x2 = 14,4; p = 0,000).

O álcool acarretou problemas nas atividades acadêmicas (falta de atenção, ausência, atrasos, saídas mais cedo das aulas, reclamações, dormir durante as aulas) em uma parcela significativa dos estudantes, conforme tabela 2. O consumo do álcool por familiares ocasionou problemas acadêmicos em 11,2% dos estudantes.

Observou-se que dentre os estudantes que consumiam álcool, 78,2% possuíam pais casados, enquanto 21,8% eram filhos de pais divorciados, separados ou viúvos. A prevalência do consumo de álcool entre parentes de primeiro grau dos estudantes foi de 57,2%. As situações nas quais os estudantes encontravam mais disposição para o consumo do álcool foram: fins de semana (63,1%), após provas (14,3%), após a faculdade (1,6%) e em mais de uma das situações supracitadas (21%).
DISCUSSÃO
Álcool e fumo

O álcool foi a substância mais consumida na amostra estudada. Referidos dados estão de acordo com os descritos por Maddux et al. (1986), com elevado consumo na vida (96%), no ano (91%) e no mês (82%), e por Conard et al. (1988), cujo consumo foi: na vida (97%), no ano (95%) e no mês (88%). No Brasil, Andrade et al. (1997) mostraram dados semelhantes quanto ao consumo de álcool, evidenciando-se, portanto, que o consumo de álcool em estudantes de medicina no Ceará é semelhante ao observado em São Paulo e nos EUA.

O tabaco foi a terceira substância mais freqüentemente consumida (ver figura 1). Esses dados mostram um maior consumo de tabaco nessa amostra quando comparado a Conard et al. (1988), em que as prevalências foram: 13% no ano, 9% no mês.

Sexo: O consumo de álcool e tabaco na vida entre homens e mulheres apresentou resultados estatisticamente significativos (x2 = 12,3; p = 0,000 e x2 = 9,39; p = 0,002, respectivamente), sendo os alunos do sexo masculino os maiores consumidores de álcool (59,3%) e tabaco (65,2%). Uma prevalência maior do consumo do álcool foi também encontrada por Guthrie et al. (1995). No entanto, Ashton e Kamali (1995) identificaram que o consumo do tabaco foi maior no sexo feminino (30,3%) quando comparado ao sexo masculino (11,7%).

Familiares: O consumo do álcool esteve presente em 57,2% dos parentes de primeiro grau dos estudantes dessa amostra. Uma alta prevalência quando comparada a 16% no estudo de Schwartz et al. (1990).

Anos letivos: Observou-se uma diferença significativa entre o consumo de álcool no último mês, no ano e na vida à medida que transcorriam os anos do curso médico (ver figura 2). Observa-se que, nessa amostra, há um incremento no consumo do álcool durante o decorrer dos anos do curso médico. Ao contrário do que foi descrito por Croen et al. (1988), em que há uma diminuição do consumo de todas bebidas alcoólicas questionadas, à exceção do vinho. O aumento da prevalência de consumo do álcool no decorrer dos
anos letivos pode ser um reflexo das características do curso médico, uma vez que à medida que os anos passam aumentam as responsabilidades médicas, a carga horária em decorrência de plantões, o contato com os pacientes e com o sofrimento humano.

Conseqüências acadêmicas: Observou-se que o abuso de drogas traz consigo uma série de problemas imediatos, como falta de atenção, ausências, atrasos, saídas mais cedo das aulas, dentre outros, podendo comprometer a formação médica (tabela 2). Todavia, há uma tendência entre os educadores de medicina a dar pouca importância ao uso de substâncias, especialmente o álcool, não se especificando as diferenças entre abuso e doença, relutando em aceitar o abuso de drogas como problema médico legítimo (Adshead & Clare, 1986).

Válvula de escape: As situações que mais levaram à procura do consumo de álcool foram os finais de semana e após as provas, refletindo que o álcool pode funcionar como uma “válvula de escape” para o alívio da rotina cansativa do curso de medicina e das situações de maior estresse.
Outras drogas
Lança-perfume

O lança-perfume foi a segunda substância mais utilizada e representou a droga ilícita mais consumida. Em São Paulo, Magalhães et al. (1991) observaram que o consumo na vida de lança-perfume foi de 28%. Observa-se que em estudos realizados no Brasil há uma elevada taxa de consumo dessa substância, podendo refletir que, apesar de ser uma droga ilegal, há fácil acesso a ela, principalmente durante o Carnaval. Verifica-se que o uso dessa substância dentre os estudantes de Fortaleza foi quase duas vezes maior que o encontrado em São Paulo, podendo se relacionar ao Carnaval fora de época (Fortal) no período de férias escolares e a alta freqüência de shows em Fortaleza.
Xaropes

Os xaropes à base de pó de guaraná foram a quarta substância mais consumida, podendo refletir uma maior procura por estimulantes do sistema nervoso central para maiores jornadas de estudo noturnas. Haja vista que 86,3% dos estudantes possuíam carga horária curricular superior a 30 horas _ aulas semanais e 87,9% exerciam atividades extracurriculares (monitoria, bolsa de pesquisa, estágio em hospitais, trabalho em laboratório, cursos de língua estrangeira, atividades esportivas, dentre outras).
Tranqüilizantes

Tranqüilizantes representaram a quinta substância mais utilizada. Conard et al. (1988) apontam o uso de tranqüilizantes um pouco maior, na vida (22%), no ano (11%) e no mês (2%). Possivelmente, a busca por essas substâncias decorre da maior exposição a situações de estresse próprias do curso médico.
Maconha

A maconha foi a sexta substância mais utilizada. Referidos dados em relação à maconha são discordantes do estudo de Conard et al. (1988), no qual a maconha representou a segunda droga mais consumida, sendo seu uso na vida, no ano e no mês: 74%, 32% e 17%, respectivamente, e de McAuliffe et al. (1991), em que o uso na vida foi 39% e no ano 20%. Magalhães et al. (1997) observaram um consumo de maconha na vida de 26%. Esses números sugerem que a maconha é menos consumida pelos estudantes de medicina cearenses quando comparados aos de estudos realizados no exterior e em outras localidades brasileiras.
Opiáceos

Os achados quanto ao consumo de opiáceos no presente trabalho estão bem abaixo dos observados em estudos americanos. Conard et al. (1988) observaram as seguintes taxas: 10% na vida, 3% no ano e 1% no mês, e Maddux et al. (1986) mostraram que o consumo de opiáceos na vida foi de 40%, no ano, de 19% e no último mês, de 6%.
Cocaína

Cocaína representou uma substância de uso raro nessa amostra. Esses dados são divergentes em relação a Conard et al. (1988), em que a cocaína foi a terceira droga mais utilizada, com prevalências maiores na vida (36%), no ano (17%) e no mês (6%). Há também diferença quando são comparados a McAuliffe et al. (1991), que evidenciaram consumo na vida (39%) e no ano (20%). Possível explicação para essa baixa prevalência está em seu alto custo e menor poder aquisitivo da população quando comparada aos países do primeiro mundo (31,7% dos respondentes possuem renda familiar inferior a R$ 2.000).

A diferença entre o consumo na vida e o nos últimos trinta dias, observada nas drogas menos prevalentes, sugere o uso de caráter experimental, talvez ligado à curiosidade e/ou facilidade de acesso.
Limitações

Algumas limitações poderiam ser mencionadas na realização desse trabalho. Primeiro, esse estudo não é longitudinal, mas a entrevista através dos diferentes anos do curso médico torna-se uma alternativa viável de avaliação do consumo de drogas no decorrer do curso
médico. Segundo, apesar da garantia do anonimato pela não-identificação do estudante e da devolução do questionário em uma urna, é possível que algumas informações tenham sido sonegadas. Terceiro, não foi realizado controle rigoroso da diferença entre o número de questionários distribuídos e devolvidos, razão pela qual não podemos quantificar o número exato de recusa ao preenchimento do questionário. No entanto, sabe-se que o número de questionários respondidos representou 84,3% do total de alunos matriculados no corrente semestre. Esse dado, quando comparado com as taxas de resposta de Andrade et al. 1997, (71%) e Cornad et al. 1988, (41%), reflete uma adesão expressiva.
REFERÊNCIAS

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Andrade, A.G.; Bassit, A.Z.; Kerr-correa, F.; Tonhon, A.A.; Boscovitz, E.P.; Cabral, M.; Rassi, R. et al. _ Fatores de risco associados ao uso de álcool e drogas na vida, entre estudantes de medicina do Estado de São Paulo. Revista ABP-APAL 19 (4): 117-126, 1997.

Ashton, C.H. & Kamali, F. _ Personality, lifestyles, alcohol and drug consumption in a sample of Britsh medical students. Medical education 29: 187-192, 1995.

Carlini, E.A.; Carlini-cotrin, B.; Silva-filho; A.R. & Barbosa, M.T. _ II Levantamento Nacional sobre o Uso de Psicotrópicos em Estudantes de 1º e 2º graus, 1989.

Conard, S.; Hughes, P.; Baldwin, D.C.; Achenbach, K.E. & Sheehan, D.V. _ Substance use by fourth-year students at 13 U.S. medical schools. Journal of Medical Education 63 (10):747-758, 1988.

Croen, L.G.; Woesner, M.; Herman, M. & Reichgott, M. _ A longitudinal study of substance use and abuse in a single class of medical students. Academic Medicine 72 (5) 376-381, 1997.

Guthrie, E.A.; Black, D.; Shaw, C.M.; Hamilton, F.; Creed, F.H. & Tomenson, B. _ Embarking upon a medical career: psychological morbidity in first year medical students. Medical Education 29: 337-341, 1995

Maddux, J.F.; Hoppe, S.K. & Costello, R.M. _ Psychoactive substance use among medical students. American Journal of Psychiatry 143(2): 187-191, 1986.

Magalhães, M.P.; Barros, R.S. & Silva, M.T. A. _ Uso de drogas entre universitários: a experiência com maconha como fator delimitante. Revista ABP-APAL 13 (3): 97-104, 1991.

Mcauliffe, W.E.; Rohman, M.; Breer, P.; Wyshak, G.; Santangelo, S. & Magnuson, E. _ Alcohol use and abuse in random samples of physicians and medical students. American Journal of Public Health 81(2): 177-182, 1991.

Norusis, M.J. _ SPSS for Windows. _ Base System User’s Guide, Release 6.0, 1993.

Rodriguez, M.a. & Cami, J. _ Substance use among medical students in Barcelona (Spain). A comparison with previous surveys. Drug and Alcohol Dependence 18: 311-318, 1986.

Schwartz, H.R.; Lewis, D.C.; Hofmann, N.G. & Kyriazi, N. _ Cocaine and Marijuana use by medical students before and during medical school. Archieves of Internal Medicine 150: 883-886, 1990.

Obtida a partir da morfina, é muito mais potente do que ela. Conhecida como a “rainha das drogas” por causa de seus efeitos, foi sintetizada em 1874, em Berlim.

A palavra heroína vem do termo “heroich” que, em alemão, significa potente, enérgico. De início, foi preconizada como substituta da morfina e chegou a fazer parte dos medicamentos analgésicos, antitussígenos e hipnóticos. Hoje em dia, não tem qualquer indicação médica.

Na sua forma pura, é um pó branco e amargo. Vendida clandestinamente, tem coloração que varia do branco ao marrom escuro, por causa das impurezas deixadas pelos processos primitivos de obtenção ou pela presença de talco, açúcar, corantes químicos, leite em pó etc.

A via de administração preferida pelos usuários de heroína é a endovenosa. Pode ser também aspirada ou fumada.

O comércio ilegal da heroína representa um dos segmentos mais importantes e rentáveis do tráfico de drogas. A produção e a distribuição estão sempre ligadas as grandes organizações clandestinas.

O uso de heroína é raro no Brasil. Por outro lado, os Estados Unidos vivem uma situação epidêmica, cujo início se localiza por volta da metade da década de 60, coincidindo com o envolvimento dos americanos na Guerra do Vietnã. Milhares de soldados adquiriram o hábito de tomar heroína junto às populações do sudeste asiático. Foi grande a quantidade de jovens que retornou da guerra dependente.

A grande dificuldade em ajudar os dependentes de heroína levou vários países a criar os programas de “manutenção pela metadona” – opióide sintetizado por químicos alemães, durante a Segunda Guerra Mundial, em resposta à escassez de morfina. A metadona é utilizada no tratamento dos dependentes de heroína. Não desenvolve tolerância e o seu efeito pode durar até quatro vezes mais que os efeitos de outros opiáceos.

Efeitos físicos e psíquicos

Os efeitos agudos são semelhantes aos obtidos com os outros opiáceos: torpor e tonturas misturados com um sentimento de leveza e euforia.

As primeiras doses podem provocar náuseas e vômitos.

Depois de instalada a dependência, há necessidade de ministrá-la mais vezes a fim de prevenir os desprazeres da abstinência: cólicas, angústia, dores pelo corpo, letargia, apatia e medo. A tolerância instala-se rapidamente.

A repetição das doses nada mais faz a não ser aliviar estes sintomas.

Por Jean Vanier – O texto abaixo foi retirado do capítulo 3 do livro O Despertar do Ser, autor – Jean Vanier, Verus Editora. Tradução: Magda França Lopes

No Evangelho de Lucas, Jesus conta uma história comovente. Havia um mendigo chamado Lázaro que vivia nas ruas. Ele vivia faminto, e suas pernas estavam cobertas de feridas. Em frente a ele, em uma bela casa, vivia um homem rico que costumava oferecer grandes festas a seus amigos. Lázaro gostaria de comer algumas migalhas que caíam de sua mesa, mas os cães as devoravam. Certo dia, Lázaro morreu e foi para o lugar de paz, no “seio de Abraão”. O homem rico também morreu e foi para o “lugar de tormento”. Olhando para cima, ele viu Lázaro radiante de paz e exclamou: “Pai Abraão, por favor, mande que Lázaro venha até aqui para colocar um pouco de água em meus lábios, pois estou sofrendo!” Abraão respondeu: “Impossível. Entre você e ele há um abismo que ninguém pode transpor.” Ele poderia ter acrescentado: “Assim como houve um abismo entre você e ele durante a sua vida na Terra.”

Essa história de Lázaro nos diz muito sobre o mundo atual, onde há um imenso abismo entre aqueles que têm comida, dinheiro e conforto e aqueles que estão famintos ou não têm uma casa para morar. Lembro-me de ver crianças em Calcutá com o nariz colocado à vitrine de um luxuoso restaurante. De tempos em tempos, o porteiro as enxotava dali. Os ricos – e isso inclui a mim e a muitos de vocês – não gostam de ver mendigos sujos olhando para eles. Não sentimos todos nós constrangimento e medo diante daqueles que estão famintos?

O que é esse abismo que separa as pessoas? Por que somos incapazes de olhar Lázaro nos olhos e escutá-lo?

Suponho que excluímos Lázaro porque tememos que nosso coração fique sensibilizado se entrarmos em um relacionamento com ele. Se escutarmos sua história e ouvirmos seu grito de sofrimento, descobriremos que ele é um ser humano. Podemos ficar sensibilizados diante do seu coração ferido e de seus infortúnios. O que acontece quando nosso coração é sensibilizado? Podemos querer fazer algo para confortá-lo e ajudá-lo, para aliviar seu sofrimento, e para onde isso nos levará? Quando começamos a conversar com um mendigo, corremos o risco de entrar numa aventura. Porque Lázaro não necessita apenas de dinheiro, mas também de um lugar para morar, tratamento médico, talvez trabalho e, mais ainda, ele precisa de amizade.

Por isso é perigoso entrar em um relacionamento com os lázaros do nosso mundo. Se o fizermos, corremos o risco de ter nossa vida modificada.

Todos nós estamos, mais ou menos, encarcerados em nossa cultura, em nossos hábitos, até mesmo em nossas amizades e locais de conexão. Se eu me torno amigo de um mendigo, perturbo as coisas. Os amigos podem se sentir pouco à vontade, até mesmo ameaçados diante do meu novo comportamento; talvez se sintam desafiados a fazer o mesmo. Podem se tornar agressivos, podem criticar o comportamento tolo, que chamam de utópico, daquele que, em meio a eles, age como amigo de um mendigo.

Estou começando a descobrir como o medo é uma força de motivação terrível na nossa vida. Temos medo daqueles que são diferentes. Temos medo do fracasso e da rejeição. E cada vez mais me conscientizo não apenas dos meus próprios medos, mas do medo dos outros. O medo está na raiz de todas as formas de exclusão, assim como a confiança está na raiz de todas as formas de inclusão.

A história da humanidade é uma história de guerra, opressão, escravidão e rejeição. Toda sociedade, em todos os tempos, tem criado suas próprias formas de exclusão.

Há uma lista sem fim daqueles que podemos excluir; cada um de nós, podemos ter certeza, está na lista de alguém: os desabrigados, os doentes, os que estão morrendo, os jovens, os velhos, os fracos, os deficientes, aos estrangeiros, os imigrantes, os portadores de Aids, os alcoólatras, os drogados, os condenados pela justiça…….

Minha experiência da exclusão tem sido principalmente com os portadores de deficiências mentais. Tenho visitado instituições abomináveis no mundo todo. Nos países africanos, tenho visto homens e mulheres, considerados “loucos”, acorrentados a árvores, espancados até sangrar para libertar o chamado demônio que os possui. Na América Latina, visitei um manicômio em que cerca de cem homens e mulheres, a maioria seminus, compartilhavam um prédio em ruínas com enormes ratos pretos e brancos.

Mas essa forma de maus tratos físicos é apenas a manifestação de uma exclusão mais ampla.

Cheguei à conclusão de que os portadores de deficiências mentais estão entre as pessoas mais oprimidas e excluídas do mundo. Até mesmo seus próprios pais freqüentemente se sentem envergonhados por terem gerado uma criança “como aquela”. Esses pais se sentem humilhados e envergonhados pelo aparente fracasso, tão grande é a pressão social para se criar um bebê perfeito.

Em algumas culturas, as crianças portadoras de deficiências são vistas como um castigo de Deus. No capítulo nove do Evangelho de João, os discípulos questionam Jesus sobre um mendigo que nasceu cego: “Ele nasceu cego por causa dos seus pecados ou por causa dos pecados de seus pais?”, perguntam. Esse sentimento de culpa é encontrado em muitas culturas.

O medo como base do preconceito e da exclusão – Há mais de 30 anos tenho convivido com homens e mulheres que foram excluídos da sociedade. Tenho visto de perto como o medo é um grande e terrível motivador das ações humanas. Devido à minha experiência com esses homens e mulheres portadores de deficiências mentais, tornei-me mais consciente de como o medo está no cerne do preconceito e da exclusão.

Todos nós temos medo daqueles que são diferentes, daqueles que desafiam a nossa autoridade, nossas certezas e nossos sistemas de valor. Todos nós temos medo de perder o que é importante para nós, às coisas que nos dão vida, segurança e posição na sociedade. Temos medo da mudança e, desconfio, mais medo ainda do nosso próprio coração.

O medo faz com que coloquemos os portadores de deficiências mentais em instituições afastadas, sombrias. Impede todos nós que temos no bolso o suficiente para pagar uma refeição de compartilhá-la com os lázaros do mundo. É o medo, ironicamente, que nos impede de ser mais humanos, ou seja, nos impede de crescer e mudar. O medo não quer que nada mude; o medo exige o status quo. E o status quo conduz à morte.

O medo sempre busca um objeto. Se eu me sinto inseguro, quase sempre vou encontrar algum bode expiatório para o meu medo, alguém ou algo que eu possa transformar no objeto do meu medo e, portanto, da minha raiva. Mas há algumas categorias amplas para os objetos do medo, e creio que vale a pena examinar algumas.